Tais eventos estressantes propiciariam à forma “micoplásmica” da Bb, condições para que inicie voraz consumo de colesterol; especialmente, tendo como a fonte desse lipídio cobiçado pelo espiroqueta, determinadas células específicas do organismo humano, detalhe esse que o destacaremos linhas adiante.....................................................................................
texto completo...
Doença de Lyme
cialmente, a Doença de Lyme era considerada como uma patologia de ocorrência esporádica, restrita apenas a eventos tão fortuitos quanto quando da picada (sofrida pelo virtual portador do mal) de carrapatos que tivessem importunado anteriormente cervos da espécie de cauda branca e/ou picado camundongos da espécie de pata branca, animais esses que se constituem nas reservas naturais da Borrelia burgdorferi um espiroqueta agente etiológico, em última instância, da sinistra doença em foco.
A Borrelia é capaz de infiltrar-se e instalar-se em fibras musculares, tendões, ligamentos bem como, também, diretamente nos órgãos. Nos estágios mais avançados da doença, órgãos tais como coração, cérebro, articulações e outros mais podem ser acometidos.
Mais recentemente vem-se reconhecendo que a doença pode mimetizar outras patologias (cerca de 110) como, por exemplo, a Esclerose Lateral Amiotrófica, Mal de Parkinson, Mal de Alzheimer, Esclerose Múltipla, Bell`s Palsy, Distrofia Reflexa Simpática, neurites, doenças psiquiátricas como a Esquisofrenia, Síndrome da Fadiga Crônica, colapso cardíaco, Angina, arritmias cardíacas, Fibromialgia, dermatites, doenças auto-imunes tais como a Escleroderma e o Lupus Eritematosus, reações inflamatórias oculares, surdez, SIDS, ADD, hiperatividade, dores crônicas e muitas outras condições.
Sendo que, em muitos casos, suspeita-se da possibilidade, até mesmo, de que o espiroqueta seja a própria real causa da patologia para as quais se desconheciam suas etiologias, ou se atribuíam a elas outras causas diversas, como é precisamente o que ocorre, por exemplo, com o Mal de Alzheimer e o Mal de Parkinson; onde, em praticamente 100% dos casos dessas duas patologias, identificou-se a presença da Bb, no organismo dos pacientes portadores da moléstia.
Formas viáveis do espiroqueta foram encontradas (além dos próprios carrapatos, os vetores primários) também em mosquitos, pernilongos, pulgas, no sêmen, na urina, no sangue, saliva, suor e fluidos espinhais.
O grande fator contribuinte para constituir a Bb como agente patológico tão temível é que ela é capaz de sobreviver e se propagar em forma biológica sem a parede celular (em forma, portanto, de micoplasma {CWD}). Nessa apresentação, a Bb é totalmente imune à ação de antibióticos que, tipicamente, agem na formação, justamente, da parede celular das bactérias contra as quais são eficientes.
Considera-se, hoje, a doença de Lyme como sendo aquela moléstia de mais veloz disseminação dentre as diversas patologias conhecidas no mundo. São pelo menos 200.000 novos casos a cada ano nos Estados Unidos, sendo que cerca de um americano em cada quinze, estariam infectados!!
Modo geral, nas patologias provocadas por micoplasmas, os indivíduos infectados se mantém assintomáticos por muito tempo, até que esses sofrem, em determinada fase de suas vidas, alguma experiência traumática ou qualquer evento que dê ensejo a uma abrupta e profunda queda em suas imunidades respectivas, quando então os micoplasmas assumem suas formas vegetativas (com paredes celulares) e passam a se multiplicar, em profusão, nos organismos de seus hospedeiros gerando, assim, um quadro mais agudo, com sintomatologias intensas e variadas.
Tais eventos estressantes propiciariam à forma “micoplásmica” da Bb, condições para que inicie voraz consumo de colesterol; especialmente, tendo como a fonte desse lipídio cobiçado pelo espiroqueta, determinadas células específicas do organismo humano, detalhe esse que o destacaremos linhas adiante.
Muitos dos pacientes acometidos pela Doença de Lyme apresentam infestação concomitante por outros microorganismos, especialmente Ehrlichia nas células brancas e a Babesia nas células vermelhas do sangue. Muitos deles abrigam os três microorganismos parasitas. Cada um deles exige terapia diferenciada, específica, sendo o patógeno de mais difícil erradicação é a Babesia.
Recentemente, a substância Artemisinina (procedente de Artemísia absintum) tem-se destacado como agente eficaz contra esse agente infeccioso dos mais insidiosos.
Neurotoxinas liberadas pelas diversas formas de manifestação da Bb acometem os neurônios, levando a disfunções neurológicas no sistema nervoso central produzindo, especialmente, os sintomas típicos da Esclerose Lateral Amiotrófica. A marca registrada da ALS caracteriza-se pela degeneração e morte de motoneurônios (neurônios que emitem e conduzem a ordem de contração para os diversos músculos).
O micoplasma caracteriza-se por partícula viável constituído de material genético de origem bacteriana, porém sem seu guarnecimento pela respectiva parede celular (seria, assim, um tipo de uma bactéria “pelada”).
Muitas pesquisas recentes vêm demonstrando que todas as formas de micoplasmas, de qualquer das bactérias que os dêem origem, abrigam absoluta necessidade de fontes de esteróis pré-formados, inclusive o próprio colesterol, substratos esses que os patógenos os obtém das células hospedeiras onde se abrigam, sejam de fonte animal ou humana.
Sendo que, quando de eventos altamente estressantes a que os indivíduos hospedeiros venham a ser submetidos, os leva a uma dramática queda em suas resistências imunológicas respectivas, o que dá ensejo a que os micoplasmas passem a consumir alta carga de colesterol das células onde se abrigam, levando à morte dessas mesmas células.
Sendo que as células preferenciais com grande capacidade de suprimento de colesterol para os micoplasmas seriam as células gliais (células de sustentação do sistema nervoso central); especialmente, as que circundam os motoneurônios. Reservas de colesterol essas que se destinam, originalmente, nos organismos hospedeiros, a garantir suprimento de substratos (para os neurônios que as mesmas células gliais os guarnecem) destinados a reparos e renovações das sinapses ao longo do processo de envelhecimento do SNC.
Ocorre que as células gliais do SNC são também responsáveis pela captação e armazenamento de glutamato. Aminoácido esse que exerce ação neurotóxica sobre os neurônios; constituindo-se, portanto, as células da glia, em grandes agentes protetores do nosso sistema nervoso, resguardando-o da ação tóxica exercida pelo glutamato. Vale ressaltarmos, aqui, o relevante fato de que o glutamato é, em verdade, um neurotransmissor excitatório convencional e corrente no exercício das funções nervosas normais. Sua concentração aberrante, anormalmente alta no SNC é que se constitui em revés para a nossa saúde nervosa.
Com a morte dessas mesmas células gliais (provocada pela proliferação do micoplasma amparando-se, esse, no voraz consumo de suas reservas de colesterol), acaba por acarretar acúmulo de glutamato no SNC; alijando esse mais que importante tecido de nosso organismo, da função removedora do excesso desse aminoácido neurotóxico (portanto, saneadora desse “lixo”), antes exercida pelas células gliais, agora moribundas.
O colesterol representa cerca de 40% da composição da membrana celular das células gliais. O elevado consumo desse colesterol das células glais por ocasião da avassaladora proliferação do micoplasma (até então latente), por conta dos traumas que atravessem fortuitamente a vida dos indivíduos hospedeiros, destrói a membrana dessas células, arrastando-as à morte inexorável das mesmas. A ruptura das células gliais acarreta profuso derramamento de glutamato no íntimo do SNC, elevando perigosamente seus níveis nesse tecidos dos mais vitais, sensíveis e vulneráveis.
Dentro dos neurônios, parte desse glutamato em excesso, interage com a uréia. A molécula de uréia doa um de seus nitrogênios, em forma de amônia, resultando na transformação de glutamato em glutamina, uma forma molecular desse mesmo aminoácido, menos tóxica que o próprio glutamato.
Ocorre, no entanto, que essa reação libera cianeto como forma de conversão da molécula de uréia utilizada no mesmo processo. O cianeto, sabidamente, compromete a respiração celular, o que conduz à morte muitas mitocôndrias dos neurônios motores acometidos. Evidentemente que a grande seqüela deixada pela morte dessas mitocôndrias, e a abrupta queda no nível de energia disponível para os motoneurônios afetados… É, precisamente, o que leva os pacientes acometidos, à manifestação da sensação de extrema fraqueza muscular, sintomatologia característica e típica da Síndorme da Fadiga Crônica.
É digno de nota que esse avassalador consumo de colesterol por parte do micoplasma em sua fase de incontida proliferação, acarreta séria disfunção endócrina, uma vez que afeta diretamente a produção dos hormônios esteróides, como a Testosterona, o Estradiol, a Progesterona, o Cortisol, a Aldosterona, entre outros.
Pacientes com ALS, Fibromialgia e Síndrome da Fadiga Crônica apresentam, freqüentemente, disfunção hipotalâmica resultando em insuficiência adrenal, hipotiroidismo e hipofunção de gônadas.
A Doença de Lyme exibe, freqüentemente, anormalidades neurológicas porque as neurotoxinas liberadas pela Bb são atraídas para o tecido adiposo do cérebro e dos nervos periféricos. Esse tropismo das neurotoxinas Bb pela adiposidade do cérebro, leva ao acúmulo dessas substâncias no cérebro, levando à manifestação dos sintomas psicossomáticos e de doenças como o Mal de Alzheimer e o Mal de Parkinson, entre outros.
A espantosa eficácia demonstrada pela aplicação de extratos à base de Cat`s Claw (Uncaria tomentosa) em reverter quadros avançados de Mal de Parkinson, possivelmente está embasada no bloqueio das moléculas neurotóxicas em sua capacidade de ligação com receptores específicos para neurotransmissores, localizados nos focos de estruturas lipídicas onde as neurotoxinas da Bb tendem a se acumular.
Sin conexión 
Enviar mensaje