ps: es una pena que faltan los dibujos, pero el foro no los coge
creo/veo

La Historia de la Enfermedad de Lyme
Borrelia burgdorferi y Lyme
Vocabulario/abreviaciones:
Enfermedad de Lyme (LD)
Borrelia burgdorferi (Bb)
Eritema migrans (EM)
Síndrome de Fatiga Crónica y Disfunción Inmune (CFIDS)

La enfermedad de Lyme (LD) es una condición compleja y
potencialmente persistente o crónica que puede afectar al huésped
humano de muchas maneras. LD está clásicamente descrita como
implicando a los sistemas musculoesqueléticos, neurológicos (tanto
el cerebro como el sistema nervioso periférico) y cardiaco.
LD es causada por la infección con una bacteria, Borrelia
burgdorferi (Bb), un organismo en forma de espiral (ver foto)
llamada espiroqueto. Fue descubierto en 1981 por Dr. "Willie"
Burgdorfer del National Institute of Allergy and Infectious Disease
(NIAID) y un año más tarde la Bb fue aislado en la garrapata del
venado. El origen de Bb se desconoce, aunque es pertinente informar
que lesiones dermatológicas estilo Lyme fueron descritas durante
siglos en Europa (10,11). Hasta en el 90% de los casos, el huésped
no lo reconoce o no lo nota. Cuando, de hecho, Bb se vuelve crónico
o persistente, muchas autoridades se refieren a la enfermedad como
neuroborreliosis (19, 20). No es de sorprender que la eventual
presentación clínica en persistente LD a menudo retrate un desorden
neurológico mayor, sin duda la manifestación más severa de esta
enfermedad. Algunos de estos síndromes neurológicos imitan el
patrono de hallazgos que un esperaría encontrar en pacientes con
esclerosis múltiple (EM) (22,23) o esclerosis  amiotrófica (ALS).




El riesgo de la transmisión del Bb

Encontrar una garrapata en la piel no implica tener una infección.
Una vez que la garrapata llega al humano, necesitará al menos 24
horas para encontrar un sitio apropiado para alimentarse. Los sitios
más comunes son zonas calientes e húmedas, como las áreas genitales
y axilares, la parte trasera de las rodillas y en el cuello o a la
altura del diafragma. En cuanto la garrapata elige un sitio, inserta
sus partes de la boca barbudas. Aunque se declara habitualmente que
la garrapata tenga que alimentarse durante un por medio de 48-72
horas para llenarse lo suficiente como para transmitir el Bb, esto
no necesariamente es el caso (24).
Solamente una minoría de garrapatas está infectada con el Bb (o con
otros patógenos como Babesiosis, Ehrlichiosis, o Bartonella).
Existe la transmisión humana vertical, i.e. madre e hijo y es más
probable que esto ocurra si la madre es infectada durante el primer
trimestre (40).
Dr. Bill Harvey de Houston, empezó un estudio con sus pacientes son
SFC, de los cuales muchos muestran un positivo sexológico por
infección con Bb. Al notar varias características demográficas y
sociales entre sus pacientes, empezó a preguntarse si todas las Bb
infecciones representan una zoonosis (comunicación personal).
Considera la transmisión sexual rutinaria de Bb una posibilidad
distinta, ciertamente una que vale la pena estudiar
longitudinalmente. Pero otra vez, esta información  epidemiológica
sería virtualmente imposible de juntar sin más medios verificables
de reconocimiento y de diagnosis de los actualmente disponibles. Las
implicaciones de la observación de Dr. Harvey y su teoría son
profundas y merecen un esfuerzo científico  asiduo.



Izquierda a derecha: garrapata Ixodes adulta hembra, adulto macho,
ninfa, y larva con CM Ruler

Eritema Migrans

Generalmente el primer síntoma asociada con LD es una reacción
dérmica, llamada eritema migrans (EM), en el sitio donde mordió la
garrapata,. El periodo de incubación para la transmisión de Bb es
generalmente de 7 a 10 días, aunque ya se puede presentar a los 2 o
3 días después de reconocer a la garrapata (50).
Una mayoría de pacientes no recuerdan un sarpullido, ciertamente no
la forma clásica de ojo de buey con un centro claro. Recientes
informes confirman que en la mayoría de casos, uno experimenta un
sarpullido más amorfo, plano y expandiendo en vez del ojo de buey
(51).
Las características de tamaño, expansión y cronicidad del sarpullido
son características más importantes y consistentes del LD que la
morfología del mismo.
Un hecho poro reconocido sobre el sarpullido EM es que puede
recurrir y lo hace, usualmente en el sitio original, con o sin
terapia con antibióticos. El 5-10% de los pacientes demuestran este
fenómeno durante su enfermedad.



Durante la fase inicial de la infección o de la enfermedad aguda,
pueden ocurrir una variedad de síntomas estilo gripe, un par de días
después de la aparición del sarpullido. Los síntomas específicos
pueden incluir fiebre, malestar, fatiga, dolor articular y/o
muscular, linfadenopatía y no inusualmente encefalopatía, o un
status mental alterado, con o sin dolor de cabeza.
Al reconocer la intolerancia del Bb a presiones parciales más altas
de oxígeno (65,66), surgió el interés del uso del tratamiento
hiperbárico de oxígeno ("hyperbaric oxygen treatment=HBO) como
programa adjunto para casos difíciles o que responden pobremente, de
neuroborreliosis.

Además de una fase extracelular, Bb fue identificado como patógeno
intracelular (69). La capacidad de que un organismo exista en un
hábitat intracelular conlleva ciertas implicaciones. Por ejemplo,
las infecciones más persistentes intracelulares evocan un response
predominantemente Th-1, o cel-mediado, del sistema inmune. La
activación del Th-1 y la liberación de citokines en un estado de
infección crónica es culpable de y generalmente implica una cantidad
de síntomas debilitadores.
Hay una gran variabilidad de paciente en paciente en los responses y
esto puede depender no solamente de la experiencia inmune, pero
también de varios marcadores inmunes individuales únicos, como el
tipo HLA, la actividad de las células natural killer, los perfiles
de subgrupos de linfocitos, etc. En otras palabras, todos
respondemos de manera individual a un microbio invasor.
El sistema inmune se  "enciende" o "se activa" y se reactiva una
infección crónica endógena o latente. Ya que el sistema inmune no
fue capaz de erradicar el Bb al comienzo, no se puede esperar que
actúe bien en caso de reactivación. En lugar de esto, lo que ocurre
habitualmente es que uno desarrolla un estado persistente de
activación inmune con su barrera de citokines y su cascada de
proteínas o citokines inmunologicamente activos (76,78,79). Se sabe
que estos citokines, que incluyen el factor tumor necrosis, IL-6, IL-
1 y otros, son asociados con síntomas de fatiga, disfunción
cognitiva y dolor muscular anormal, para nombrar solamente algunos
(80). Paradójicamente, una vez que se pierde la vigilancia inmune,
estos pacientes pueden enfermar bastante durante periodos largos y
son muy difíciles de tratar. Parece que, en estos casos hay un
cambio fundamental en la competencia inmune.

Los complejos de síntomas en LD

Los sufridores de LD pueden presentar una miríada de síntomas, que
refleja una infección diseminada y la afinidad del Bb por ciertos
tipos de tejidos, notablemente el cerebro y el sistema nervioso
periférico, las articulaciones y los tejidos dérmicos.
En los casos persistentes de LD, o neuroborreliosis, los síntomas
neurológicos pueden ir y venir o incluso desaparecer, con o sin
terapia. En algunos individuos, sin embargo, estas quejas
neurológicas se pueden hacer predominantes, y con el tiempo volverse
severos e imitar esclerosis múltiple (EM) u amiotrófica lateral
(ALS).
El MRI del cerebro en estos casos es invariablemente no específico
por MS, pero a menudo muestra "lesiones blancas", usualmente en las
regiones subcorticales. Interesantemente, son las mismas lesiones
que se encuentran en algunos casos de disfunción inmune. Sin duda,
estos cambios radiológicos representan una inflamación (22,23). Si
se comprende que una infección persistente de Bb es capaz de
contribuir a un diagnóstico del síndrome de disfunción inmune (SDI),
o fatiga crónica, uno tiene que preguntarse cuántos casos de SDI han
sido incorrectamente u incompletamente diagnosticados.

Se ha observado que una amplia mayoría de los pacientes con
persistente LD tienen una disfunción cognitiva continuada, o
encefalopatía crónica. En algunos casos este puede ser el único
síntoma, y en una cantidad significante de pacientes es el síntoma
más prominente y a menudo es incapacitante. Específicos problemas
cognitivos incluyen menos capacidad de concentración, recientes
déficits de memoria, problemas de ánimo, dificultades para encontrar
las palabras y desorientación geográfica. Los pacientes llaman a
menudo "niebla en el cerebro" a estos molestos síntomas.

Los problemas de sueño también acompañan a la LD persistente,
especialmente si el paciente manifiesta un síndrome de disfunción
inmune con fibromialgia.

Se ven manifestaciones cardiovasculares en el 5% de los pacientes no
tratados.

Muchos pacientes tienen quejas musculoesqueléticas, y ocasionalmente
son los problemas mayores y más incapacitantes, a veces acompañados
de fiebre y escalofríos. Típicamente están implicadas las
articulaciones grandes y las artralgias son migratorias, lo que es
de hecho la clásica descripción de LD.

Curiosamente se ha notado que varios pacientes con LD dan positivo
en las pruebas, y a veces alto, para artritis reumatoide. Se supone
que se trata de un epifenómeno falso positivo serológico asociado
con un activado sistema inmune. En muchos, pero ciertamente no en
todos estos casos, las medidas clásicas de inflamación, p.ej. ratio
de sedimentación y proteína reactiva C son normales.

Finalmente, una fatiga persistente, a menudo debilitadora, está casi
universalmente presente en los casos más severos de persistente LD.
Las similitudes de la clásica descripción del Síndrome de Fatiga
Crónica y Disfunción Inmune (CFIDS) son inconfundibles y
habitualmente incluyen una fatiga recurrente, linfadenopatía y
garganta dolorida. Al contrario del CFIDS, el tratamiento con
antimicróbicos debería beneficiar al paciente con persistente LD.
Las diferencias clave entre LD persistente y CFIDS clásico, incluso
donde LD es una causa del CFIDS, tienen que ver con la presencia o
la historia de clínicamente significantes síntomas neurológicos y/o
dolor articular u artritis en estos pacientes con LD. CFIDS es
claramente a menudo asociado con fibromialgia, que puede ser
incapacitante en algunos casos. Sin embargo, el dolor articular o la
artritis no son características del CFIDS, pero son comunes en
persistente LD. Otras condiciones debilitadoras, como la disfunción
cognitiva y, a menos extensión, la irritabilidad del SNC, son
presentes, tanto en CFIDS, como en LD; estos síntomas son
probablemente mediados de manera similar en ambas condiciones por un
sistema inmune disregulado.

Resumiendo, hay 5 categorías de síntomas 1) disfunción cognitiva, 2)
irritabilidad del SNC, 3) síntomas B, 4) síntomas/hallazgos
neurológicos periféricos, 5) estado de fatiga crónica.

Tests de laboratorio para la Enfermedad de Lyme (LD)

Las pruebas de laboratorio para el Bb son fuente de grandes debates,
por lo menos los pocos que hay disponibles. Idealmente, se
preferiría un cultivo de tejidos o sangre. Un método alternativo es
el PCR (del inglés polimerase chain reaction) que utiliza técnicas
para ampliar limitadas cantidades de antígenos. Mientras es bastante
útil y específica cuando es positiva, esta técnica también está
limitada por la insuficiencia de los organismos en sangre, orina y
tejidos infectados. Se están evaluando ahora otras técnicas para la
captura de antígenos, como el PCR de panel de orina y el
ensayo "Lyme Dot-Blot assay" (LDA) del laboratorio IgeneX Lab.
En virtualmente todas las infecciones, la clase IgM de anticuerpos
(inmunoglobulina) aparece primero, y por esto representa un marcador
para una infección temprana. En la mayoría de modelos inmunes, el
anticuerpo IgM da lugar a la bien conocida clase anticuerpos IgG,
usualmente considerada como el response de anticuerpos duradero
mayor en enfermedades crónicas infecciosas u otros modelos inmunes.
En casi todos los modelos de infección, después de solamente unas
pocas semanas, el nivel de anticuerpos IgM cae hasta el punto de ser
no detectable.

Hay varias técnicas aceptadas para buscar ambos tipos de
anticuerpos, los más notables, el ELISA o IFA (Enzyme Linked
Immunosorbant assay y el Indirect fluorescent antibody), conocidos
por su generalizada aplicabilidad y altos niveles de sensibilidad.
La presencia de un ELISA o un Western Blot IgG positivo no confirman
una enfermedad activa, y puede significar solamente una infección
dormida o inactiva (suprimida). Un tercio o más de todos los
pacientes con infección activa con Bb darán negativo con los métodos
actuales.
Es curioso que algunos de los pacientes solamente se convierten en
positivo en el laboratorio después de haber recibido una terapia
antimicróbica, oral, intravenosa o una combinación de los 2.
La biología de la espiroqueta Bb en infecciones humanas posa
especiales problemas en al diagnóstico de laboratorio. Es por esta
razón que se tardará muchos años antes de hacer significantes
progresos en esta área.

La reacción Herxheimer

En un campo en el que los hallazgos clínicos pueden ser imprecisos,
y donde faltan tests útiles de laboratorio, la reacción Herxheimer
es una herramienta clínica indispensable para el tratamiento de LD
persistente o neuroborreliosis. En teoría, las reacciones Herxheimer
ocurren cuando el agente antimicróbico administrado llevo con éxito
a lisis de ciertos organismos (107).
Afortunadamente; aunque la reacción Herxheimer parece proveer un
altamente fiable barómetro de la terapia en Bb, hasta el punto que
un curso de tratamiento sin el response de la reacción Herxheimer,
pone seriamente en duda el diagnóstico de persistente Bb.
La mayoría de médicos no son concientes que ocurre la reacción
Herxheimer en infecciones con Bb; fue descrita en una variedad de
otras enfermedades, muchas de las cuales causadas por organismos
espiroquetas.
En 1972 Gudjonsson informó sobre un resumen de experimentos que
suponía casi una década de trabajo (114). Concluyó que el efecto
Herxheimer no era de naturaleza alérgica y que probablemente era
causado por un pirógeno leucocito liberado en el momento de la
fagocitosis. La mayoría cree ahora que los pirógenos en cuestión son
exógenos, o endotoxinas derivadas de componentes de la pared de la
célula bacteriana. En el caso de Bb, el pirógeno probablemente es
parte de la lipoproteína que forma la capa exterior del organismo.
Estas lipoproteínas, específicamente OspA y Osp B, tienen potentes
propiedades mitogénicas sobre las B-células y citoquine-
estimulantes. (78). Se reconoce ampliamente que la terapia con
antibióticos puede promover la liberación de endotoxinas por su
efecto microbicida, que lleva a la desintegración del organismo
bacteriano a la exposición o la presentación de endotoxinas.

Encontramos que el response Herxheimer en LD tiene un curso tan
sintomático como el mismo curso del LD persistente. Sería ingenuo
esperar ver solamente un síndrome estilo gripe, aunque esto
ciertamente pasa. En vez de esto, generalmente se ve una
intensificación de los síntomas pre-existentes, p.ej. aumento de la
niebla mental y/o del dolor muscular/articular. Al otro lado, es
igualmente común que se informa de nuevos síntomas, p.ej. un nuevo
dolor de cabeza.
En general, la reacción Herxheimer es peor en los pacientes más
severamente enfermos y es más violento al comienzo de la terapia.
Suele ocurrir a los 3 a 5 días, pero puede tardar hasta 2 semanas en
aparecer. Estos síntomas pueden persistir durante días o semanas y a
menudo se vuelven una mayor preocupación del manejo si el paciente
sufre considerablemente durante el tratamiento.
Los síntomas de dolor de cabeza escalador experimentado por algunos
pacientes con intensivo tratamiento de antibióticos es un efecto
Herxheimer que merece especial atención.

Mayores Consideraciones en el tratamiento del LD

Existen varias áreas de debate con respecto al tratamiento de Lyme,
e incluyen asuntos como 1) la eficacia de tratarla con programas
tradicionales orales de antibióticos, 2) los beneficios de
antibióticos profilácticos después de una mordedura de garrapata, 3)
el uso y la elección de antibióticos intravenosos a largo plazo los
pacientes con neuroborreliosis, 4) la evaluación y el tratamiento de
co-infecciones causadas por Ehrlichiosis, Babesiosis y Bartonella y
5) la implicación del papel de la vacuna – ahora retirada por la
FDA - para Lyme, la LYMErix.
Obviamente, la meta última es la erradicación de Bb, si posible, o
al menos conseguir un estado de vigilancia competente inmune que
resulta en un alivio largo de la enfermedad.
Al progresar el tratamiento, el retorno de los síntomas después de
la terapia se retrasa más y los síntomas tienden a ser más leves.

Un poco de Prevención

Ciertamente es mejor prevenir la infección que tener que tratarla.
Tomar simples precauciones durante los meses de mayor riesgo puede
fácilmente prevenir la enfermedad de Lyme.
Es importante separar el jardín de las áreas de bosque alrededor. En
verano, especialmente durante prolongadas actividades fuera de casa,
hay vestirse con protección. En la ropa de color claro, se ven mejor
las garrapatas. Las mangas y los pantalones largos ofrecen
protección adicional. Los repelentes contra los chinches también
ofrecen alguna protección. Se recomienda aplicar en la ropa un
repelente que contiene DEET (dietiltoluamida), antes de salir, sobre
todo en las personas que viven en áreas altamente endémicas o si se
van a hacer prolongadas actividades fuera de casa.
En caso de ver una garrapata en la piel, es importante removerla
adecuadamente. El uso de vaselina, queroseno o calor puede acelerar
la liberación de bacterias. Recomendamos utilizar simplemente unas
pinzas para tirar suavemente de la garrapata, teniendo cuidado de no
girar la pinza ni la garrapata, de otra manera pueden quedar partes
de la boca en la piel. Cuanto más se llenó la garrapata, más
probable será la infección. También es prudente recordar la fecha y
cualquier síntoma adverso después de remover la garrapata, porque
esto ayudará al médico elegir el mejor plan de tratamiento.

Controversias en definición y diagnosis

El debate vigoroso y a veces vicioso zumba entre los profesionales
médicos y sus pacientes, sobre si existe o no el persistente o
crónico LD, y en caso de existir, hasta que punto es exactamente
diagnosticado y como debe ser tratado. El debate trata si un número
de síntomas crónicos pueden ser adscritos a la LD. El argumento es
confundido significantemente por el hecho que no fácilmente se puede
identificar el Bb en tejidos o sangre, y que los estudios
sexológicos son mal estandardizados y generalmente se consideran
insensibles, particularmente si uno recibió una terapia
antimicrobiana durante mucho tiempo (134).
Lo que se sabe sobre la biología de Bb lleva a ciertas conclusiones.
Bb se replica muy lentamente en comparación con otras especies de
bacterias (138) y esto tiene significantes implicaciones para las
guías de tratamiento.
Se sabe que Bb persiste en el líquido cefalorraquídeo humano durante
semanas y meses (139) y en los tejidos humanos durante años (140).
Por esto no es una sorpresa que fallan los antibióticos,
particularmente la monoterapia, como doxiciclina o ceftriaxone
(Rocephin), cuando se administra durante periodos cortos.
Además, todos parecen de acuerdo que son inadecuadas la detección en
laboratorio y la monitorización del Bb. Lógicamente, esto conlleva
que algunos pacientes con infección con Bb seguirán sin ser
detectados durante largos periodos de tiempo.

Referencias y vínculos a Webs útiles
Para más información:

Internet puede ser el sitio ideal para encontrar información
adicional sobre la enfermedad de Lyme y otras enfermedades
parecidas.
•      The Center for Disease Control and Prevention
(http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lymeinfo.htm)
•      Lyme Disease Foundation (www.lyme.org)
•      Lyme Disease and Related Disorders
(http://www.lymediseaseinformation.com/)
•      Lyme Disease Network (JEMSEK Clinic patient favorite) 
(http://www.lymenet.com/)
•      North Carolina Lyme Disease Foundation Inc.
(http://www.nclyme.org/)
•
      http://www.samento.com.ec/sciencelib/esp4sam/7estudiopiloto.h
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Al contrario del test para VIH, el de la enfermedad de Lyme no
comprueba los niveles actuales de la infección en tu sistema. En vez
de esto, busca la presencia de anticuerpos que tu cuerpo produce
para luchar contra la infección.
Entre los que creen en el tratamiento más conservativo, está el
especialista en enfermedades infecciosas, Dr. Alan Sugar, del Cape
Cod Hospital. Dice que no hay evidencia científica que una infección
Lyme activa sea responsable de las quejas crónicas que algunos
médicos adscriben al Lyme a largo plazo. Dijo que tampoco hay
evidencia que la Lyme bacteria se puede ''esconder'' en los tejidos
de una persona infectada.
Un estudio pagado por los "National Institutes of Health" hecho por
Dr. Mark Klempner de la Boston University School of Medicine, y
publicado en el 2.004 en el "New England Journal of Medicine" mostró
que no había diferencia entre la terapia a largo plazo con
antibióticos y con placebo para pacientes con Lyme de larga
evolución. Pero dr. Donta clama que el periodo del tratamiento de la
prueba era demasiado corto y que utilizaron el tipo de antibiótico
erróneo...
El experto en enfermedades infecciosas del Departamento de la Salud
Estatal, Dr. Alfred DeMoria, dijo que no le pertenece a su
departamento tomar partido sobre el diagnóstico y el tratamiento de
la enfermedad de Lyme. Dijo claramente que hay personas con
complicaciones tardías de Lyme, pero está la controversia sobre
quien las tiene y quien no.
Fuente: Massachusetts Department of Public Health
Por ROBIN LORD - STAFF WRITER - Robin Lord se puede contactar en
rlord@... 
(Publicado: Julio 12, 2005)