Hola Miguel, lo que cuentas sobre el clima es interesante... aunque yo todavia
no estoy
segura al 100% de que lo que tengo es lyme, he notado tambien una diferencia
cuando
estoy en un clima humedo y seco. he pasado dos semanas en navidades en madrid y
pamplona y todo ese tiempo he estado muy bien, pensando que con dos semanas de
antibioticos ya notaba una mejoria, pero ha sido volver al norte de tenerife,
donde hay
mucha humedad, y notar un incremento de los sintomas... puede ser una
coincidencia,
pero el cambio fue de un dia a otro y haciendo memoria creo que cada vez que he
bvuelto
a madrid me he sentido algo mejor... ya veremos como sigo, espero que todos
esteis bien.

Ah, una pregunta, en la farmacia he pedido probioticos y me han dado
"ultralevura" y
lactobacilus, pero me dicen que no tienen acidofilus, com los encontrais?
(pd: perdon por la falta de acentos etc, estoy con un teclado ingles y no puedo
ponerlos)

Amaya

--- En lyme_y_otras_zoonosis_cronicas_espanol@yahoogroups.com, Miguel Ramírez
Ortega <ramirezortega@...> escribió:
>
> Juan Carlos es realmente bueno el artículo.
>
> Yo cada día estoy más seguro de que las Borrelias están vivas ahí dentro, por
muy difícil
que sea evidenciarlas directamente sí que van dejando indicios de su presencia.
>
> Mis controles de INR vuelven locos a los hematólogos que me tratan. Como viajo
con
frecuencia de Avila a Asturias me hago los controles en los dos sitios y con la
misma dosis
de anticoagulante cada vez que voy a Asturias mi INR baja a la mitad. Lo he
hablado con el
hematólogo de allí y la única razón que se nos ocurre es que al ser un clima muy
húmedo
y templado mucho mejor que el de Avila como habitat de garrapatas, las Borrelias
ven su
oportunidad de salir desde sus santuarios al torrente circulatorio para poder
entrar en
contacto con nuevas garrapatas, y por eso me aumentan la coagulabilidad de la
sangre
para poder camuflarse entre microtrombos y no ser detectadas por el sistema
inmunitario.
>
> En los últimas viajes he conseguido evitar la caida brusca de INR a costa de
subirme la
dosis de anticoagulante por mi cuenta unas 5 veces por encima de lo que
recomiendan los
hematólogos, que un día de estos los mato del susto, pero es lo único que me ha
funcionado y ya los voy acostumbrando a que no tengo nada que ver con el resto
de sus
pacientes, y que no tengo más remedio que dosificarme yo mismo si quiero
sobrevivir a
esto.
>
> Un saludo,
>
> Miguel
>
> ----- Original Message -----
> From: juancaqd
> To: lyme_y_otras_zoonosis_cronicas_espanol@yahoogroups.com
> Sent: Saturday, January 13, 2007 12:22 AM
> Subject: [Lyme-E] Chronic Lyme Disease: a Persistent Inflammatory Infection
>
>
>
> http://www.asm.org/microbe/index.asp?bid=40596
> AMERICAN SOCIETY FOR MICROBIOLOGY
>
> February 2006 Microbe
>
> Letters
>
> Chronic Lyme Disease: a Persistent Inflammatory Infection
>
>
>
> Seth Pincus (ASM News, November 2005, p. 529-535) provides a
thought-provoking
review of the potential role of infection in chronic inflammatory diseases. In
terms of Lyme
disease, he states that "the mechanism of disease is not fully understood and
may involve
both infectious and postinfectious processes."
>
>
>
> Unfortunately, most studies of chronic Lyme disease have focused on
"postinfectious"
causes of chronic inflammation (R. B. Stricker, A. Lautin, and J. J. Burrascano,
Expert Rev.
Anti Infect. Ther. 3:155-165, 2005). For example, molecular mimicry between
Borrelia
burgdorferi, the spirochetal agent of Lyme disease, and the human leukocyte
antigen LFA
-1 has been proposed as a mechanism that elicits persistent autoreactive
symptoms in
chronic Lyme disease. Recently, however, this antigenic cross-reactivity was
shown to be
"irrelevant" in chronic Lyme disease (A. C. Steere, B. Falk, E. E. Drouin, L. A.
Baxter-Lowe, J.
Hammer, and G. T. Nepom, Arthritis Rheum. 48:534-540, 2003; R. S. Kalish, J. A.
Wood,
W. Golde, R. Bernard, L. E. Davis, R. C. Grimson, P. K. Coyle, and B. J. Luft,
J. Infect. Dis.
187:102-108, 2003; R. B. Stricker and E. L. McNeil, Ann. Intern. Med. 140:W6,
2004). As
stated by Dr. Pincus, "there are few, if any, conclusive examples where
molecular mimicry
is the prime initiator of human disease."
>
>
>
> While molecular mimicry remains unproven as a cause of chronic tick-borne
disease,
recent studies of B. burgdorferi have focused on the pathophysiological
complexity of the
organism (Stricker et al., Expert Rev. Anti Infect. Ther. 3:155-165, 2005; S. E.
Phillips, N.
S. Harris, R. Horowitz, L. Johnson, and R. B. Stricker, Lancet 366:1771, 2005).
These
studies reveal that the agent of Lyme disease is one of the most invasive and
elusive
bacteria known to man (Phillips et al., Lancet 366:1771, 2005). In fact, B.
burgdorferi
satisfies all of the criteria for persistent infection outlined by Dr. Pincus:
evading immune
responses through antigenic variation, cloaking with host proteins, living
within cells, or
occupying immunologic sanctuaries such as the central nervous system (Stricker
et al.,
Expert Rev. Anti Infect. Ther. 3:155-165, 2005; Phillips et al., Lancet
366:1771, 2005). Dr.
Pincus states correctly that culture of limited tissue samples is "rarely
successful" in
human patients with late manifestations of Lyme disease. However, extended
tissue
culture in animal models of Lyme disease has demonstrated persistent infection
in mice,
dogs, and chimps (S. E. Phillips, J. J. Burrascano, N. S. Harris, L. Johnson, P.
V. Smith, and
R. B. Stricker, Int. J. Epidemiol., November 2005). Thus B. burgdorferi provides
a good
example of a highly invasive and elusive infectious cause of chronic
inflammatory disease.
>
>
>
> Although treatment with antibiotics may be "controversial" in chronic Lyme
disease,
many patients appear to respond clinically to this therapy, supporting a role
for persistent
infection in chronic disease [R. B. Stricker, A. Lautin, and J. J. Burrascano,
Expert Rev. Anti
Infect. Ther. 3:155-165, 2005; S. T. Donta, Clin. Infect. Dis.
25(Suppl.):S52-S56, 1997].
Conversely, the cost of incorrectly assuming a noninfectious pathogenesis of
chronic Lyme
disease is high: the underlying infection is allowed to proceed unabated or may
even be
intensified by immunosuppressive therapies, leading to further morbidity of the
disease.
Additional studies of antibiotic therapy are needed to address the issue of
optimal therapy
for chronic Lyme disease.
>
>
>
> One other aspect of chronic inflammation that Dr. Pincus fails to mention is
polymicrobial infection, which is relatively common in patients with persistent
symptoms
of Lyme disease (R. B. Stricker, ASM News 69:265, 2003). Polymicrobial infection
with
agents such as Babesia, Anaplasma, Ehrlichia, and Bartonella adds yet another
dimension
to the mechanism of chronic inflammation in tick-borne diseases.
>
>
>
> Raphael B. Stricker
>
> Lorraine Johnson
>
> International Lyme and Associated Diseases Society
>
> Bethesda, Md.
> rstricker@...
>