Nueva teoría vincula neurotoxinas con SFC, Lyme, MSQ y otras enfermedades
enigmáticas

Una teoría muy interesante la del Dr. Shoemaker y Hundnell para explicar el
mecanismo de varias enfermedades crónicas multisistémicas que en su opinión
se originan por biotoxinas que no pueden ser eliminadas por el organismo de
algunas personas.
Se están identificando un número creciente de microorganismos productores de
estas sustancias tóxicas:
Bacterias como la causante de la enfermedad de Lyme que lo hacen
directamente, mientras que Hongos (Stachybotrys y otros) que causan el
síndrome del edificio enfermo
y Algas (Cylindrospermopsis y Microcystis) que envenenan personas y animales
en lagos de Florida, liberan sus toxinas en el aire o en el agua.
Todas estas biotoxinas, aunque de diferente origen, desencadenan una
respuesta inflamatoria exagerada en los Humanos. Ocultas en el tejido graso
donde no pueden ser alcanzadas, engañan al sistema inmune para que ataque
articulaciones, músculos, nervios y cerebro, a través de un grupo de
moléculas recientemente descubierto: las citoquinas proinflamatorias.
Mientras que las infecciones causan una respuesta de citoquinas procedente
de los glóbulos blancos, la respuesta de citoquinas frente a neurotoxinas
proviene de las células grasas. El cuerpo puede desactivar la respuesta de
citoquinas de los macrófagos (un tipo de glóbulos blancos) de forma que el
dolor, fiebre, dolor de cabeza y fatiga de un resfriado desaparezca, pero no
hay un feedback negativo que frene la respuesta de citoquinas procedente de
las células grasas de forma que la enfermedad no se cura por si sola. Los
investigadores han descubierto que los HLA DR (clasificación de los genes de
la respuesta inmune) pueden mostrar la susceptibilidad genética individual a
determinadas neurotoxinas, mostrando que algunas personas están
genéticamente predispuestas para padecer ciertas enfermedades crónicas
causantes de fatiga, porque son incapaces de eliminar estas toxinas.
Estos microorganismos han aprendido como evadir la respuesta inmune usando
potentes toxinas que aniquilan el sistema de protección del organismo frente
a las enfermedades.
El diagnóstico de una enfermedad crónica inducida por biotoxinas esta basado
en la potencial exposición a biotoxinas, aparición de déficit en la
sensibilidad al contraste visual descubierta por Hudnell (que ha patentado
un test para valorarla) y ausencia de otra explicación razonable para la
enfermedad. Contrariamente a enfermedades de las que no disponemos de tests
diagnósticos ni biomarcadores como
fibromialgia, SFC, depresión, enfermedad del intestino irritable, o hacerse
viejo, este nuevo enfoque permite al médico obtener fácilmente pruebas que
usar como marcador de la enfermedad y sobre todo para monitorizar la
respuesta al tratamiento. Nuevos tests de niveles de citoquinas, niveles de
hormonas y flujo sanguíneo en la microvasculatura de la retina podrán ayudar
a caracterizar como las biotoxinas inducen enfermedades crónicas. Así mismo
los nuevos test de genotipos HLA también nos ayudan a identificar gente que
esté en riesgo de desarrollar enfermedades crónicas por determinadas
biotoxinas, porque son incapaces de eliminar estas toxinas. Los pacientes
deben tener una historia compatible, un déficit en la sensibilidad al
contraste visual, el genotipo HLA determinado, una respuesta de citoquinas
anormal, y un efecto anormal de estas citoquinas sobre las hormonas
hipotalamicas, especialmente la hormona estimulante de los melanocitos
(MSH)," Shoemaker piensa que todos los pacientes de SFC deberían hacerse la
prueba de la MSH.

Los datos de Shoemaker y Hudnell muestran que hay un grupo de pacientes con
SFC que no responden al tratamiento con colestiramina (el tratamiento que
usan para liberar al cuerpo de las neurotoxinas) que dan positivo a una
bacteria Stapylococcus coagulasa negativo (CNS)
y que tienen altos niveles de leptina. La leptina es una hormona sintetizada
por las células grasas que indica al centro de saciedad del hipotálamo que
la persona ya no está hambrienta.
La leptina estimula la producción de (MSH), que a su vez controla la
producción de endorfinas (los analgésicos naturales del cuerpo) y melatonina
(que regula el sueño) en el hipotalamo. Los pacientes de SFC raramente
tienen mucha MSH. Erradicando estas bacterias (CNS) no hace nada a los altos
niveles de leptina y bajos niveles de MSH el pacientes con SFC en fase
avanzada, pero ciertamente ayuda en pacientes que son diagnosticados en su
fase aguda y tratados agresivamente, previniendo un daño irreversible a la
ruta de elaboración de MSH. Debemos reconocer que el proceso que inicia un
SFC debe incluir un evento neurotóxico agudo que incluye síntomas
respiratorios del tracto superior. Shoemaker cree que el daño secundario por
citoquinas (debido a una exposición a neurotoxinas) causa cambios en la
membrana mucosa de la nariz permitiendo a estas bacterias (CNS) liberar
hemolisinas (antes llamadas toxinas delta) que a su vez activan una potente
respuesta de citoquinas. El aumento de citoquinas desestabiliza el vínculo
de la producción de leptina-MSH. Este clásico sistema de realimentación
positiva aumenta las citoquinas y bacterias (CNS) reduciendo la hormona MSH.
Shomaker bromea diciendo que no ha pedido voluntarios para poner estas
bacterias en su nariz y comprobar la subsiguiente aparición de SFC, pero su
equipo ha encontrado que determinados genotipos HLA-DR que muestran una
marcada consistencia dentro del grupo de diagnóstico y una marcada
diferencia en otros grupos de diagnóstico. Shoemaker aún no dirá que los
genes HLA DR o las anomalías en la ruta leptina/MSH son el "santo grial" de
la investigación del SFC, pero si admitirá que existen genes HLA únicos en
sus pacientes con SFC; que sus pacientes del síndrome del edificio enfermo
tienen al menos 3 únicos tripletes de genes biomarcadores; sus pacientes de
Post-lyme tienen dos; y que estos tipos genéticos son bastante diferentes
unos de otros. Cree que el SFC es posiblemente una enfermedad que incluye
una susceptibilidad genética a determinadas neurotoxinas, que desencadenan
citoquinas asociadas a portadores de bacterias (Staph coagulasa negativos),
que produce disfunción en los sistemas nervioso, hormonal e inmune en el
núcleo ventromedial del hipotálamo. Si su estudio muestra que reponiendo la
hormona MSH mejora la mayoría de las anomalias del SFC, entonces estará
convencido de ello, dice Shoemaker. Este estudio se realizará tras el ensayo
en animales requerido por la FDA.
Espera que se establecerá la dosis y forma de administración más efectiva de
MSH, además de confirmar que los síntomas reaparecen cuando se deja de
administrar la hormona y que de nuevo se aprecie beneficio al reinstaurar el
tratamiento. Harán test de sensibilidad al contraste visual, y niveles de
MSH inicialmente e intentarán demostrar que los niveles de citoquinas
(plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1),tumor necrosis factor alpha) y
leptina mejoran tras el tratamiento.
Tienen planeado un estudio mayor dependiendo de los resultados iniciales que
se hará cuando obtengan fondos, también intentarán demostrar que niveles
altos de PAI-1 y leptina mejoran tras el tratamiento. Shoemaker cree que el
PAI-1 es probablemente responsable de la hipercoagulación y enfermedad
vascular frecuentemente detectada en pacientes con SFC, y que una vez
decrecen los niveles de leptina, los pacientes con SFC que hayan ganado
peso, serán capaces de perderlo....



Esto es solo un pequeño resumen del capítulo que explica esta teoría, si
tenéis interés podéis leer el artículo completo en:
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/id/3990/searchtext/lyme
/
New Theory Links Neurotoxins with Chronic Fatigue Syndrome, lyme, MCS
and Other Mystery Illnesses
ImmuneSupport.com

Me parece interesante porque da una explicación a porque enfermedades con
diferentes causas cursan con una sintomatología tan similar; siempre me
había llamado la atención que diferentes investigadores atribuyen el SFC a
causas muy dispares y sin embargo muchas de ellas parecen muy convincentes y
hasta demostrables en determinados subgrupos de pacientes. Quizá el nexo
común sean estas neurotoxinas, bien sean de origen infeccioso o toxicidad
ambiental, alimentaria etc.

Miguel