Claro que es interesante!!,
Gracias Gabriel,
Saludos a todos
Daniela
----- Original Message -----
From: "Gabriel Perez Rubio" <gabrielperezru@...>
To: <xfragil@yahoogroups.com>
Sent: Wednesday, March 02, 2005 8:07 PM
Subject: [xfragil] Nuevas noticias sobre tratamientos


>
> Hola a todo el foro traduzco un articulo que he leído en la lista
americana
> y que me parece interesante:
>
> Hola a todos
>
> Acabo de recibir esto de mi alarma del google y he pensado os gustaría
> leerlo
>
> Sule
>
> Staten Island
>
> Miércoles 2 de marzo
>
> POTENCIAL TRATAMIENTO PARA EL síndrome X frágil demostrado EN MODELO DE
> MOSCA DE LA FRUTA
>
> 2 de marzo. --El síndrome X frágil de es una de las formas más comúnmente
> heredadas posibles de retraso mental, con una incidencia de 1 en 4.000
> varones y 1 en 8.000 hembras. No existen muchas medicaciones para ayudar
a
> pacientes X frágil. Ahora, en un modelo de la mosca de la fruta con la
> enfermedad, los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad
> Pennsylvania y sus colegas han demostrado que es posible invertir algunos
de
> los síntomas del desorden usando medicamentos que inciden la
hiperactividad
> neuronal específica. Sus resultados aparecen en el número del 3 de marzo
> de 2005 de "Neuron".
>
>
>
> Las características de X frágil en la gente incluyen un índice de
> inteligencia medio de cerca de 50, déficit en ciertos tipos de memoria a
> corto plazo, comportamientos autistas, problemas del sueño,
hiperactividad,
> déficit de la atención, y susceptibilidad a los "asimientos".
>
> En seres humanos, el síndrome X frágil es causado por el gen FMR1 que no
> trabaja correctamente o en absoluto. Este gen codifica la proteína FMRP,
> que controla la disponibilidad de las proteínas selectas implicadas en la
> comunicación de neurona-a-neurona.
>
> El autor principal Thomas A. Jongens, PhD, profesor asociado de genética
> en Penn, y colegas de la Escuela Albert Einstein de medicina y de la
Escuela
> de Medicina de la Universidad de Drexel , así como otros laboratorios,
han
> desarrollado y definido un modelo de la mosca drosophila para el X frágil
.
> Este modelo está basado en moscas mutantes que carecen el gene dfmr1, que
> codifica una proteína similar a la proteína humana FMR1. "De manera muy
> interesante, el trabajo llevado a cabo por mi laboratorio y otros han
> encontrado que los mutantes dfmr1 exhiben muchas características físicas y
> del comportamiento similares a los síntomas exhibidos por los pacientes X
> Fragil," dice Jongens. Éstos incluyen defectos estructurales en ciertas
> neuronas, testes agrandados, fallos a la hora de mantener patrones
> apropiados de actividad nocturna/diurna; déficit e hiperactividad de la
> atención, y defectos en comportamientos cognitivos-dependientes y
memoria.
>
> "Nuestro pensamiento era ése dado que muchos de los fenotipos del
> comportamiento y físicos en el modelo de la mosca eran similares a los
> síntomas observados en pacientes X frágil y en un modelo X frágil del
ratón.
> Las proteinas FMR1 y dfmr1 debe regular procesos biológicos similares en
ser
> humano, ratones, y moscas," establece Jongens.
>
> Un modelo de ratón frágil X también muestra síntomas similares a los de
los
> pacientes X frágil. Los estudios realizados fuera de Pennsylvania que
> usaban el modelo del ratón han demostrado que los pacientes X frágil
tienen
> una tendencia a invalidar las conexiones sinápticas (sitios usados por las
> neuronas en la comunicación con otras neuronas) más fácilmente que la
> población en general. Esta interrupción es debido a una creciente
actividad
> en el receptor metabotropico glutamato (mGluR), que está situado en la
> superficie de neuronas, incluyendo el hipocampo - la memoria y el centro
de
> adquisición de conocimientos en el cerebro. Por el contrario, esta
> actividad creciente compromete la neurotransmisión para las funciones
> asociadas a la memoria.
>
> Jongens y sus colegas conjeturaron que la sobreactividad del mGluR puede
> estar en la raíz de muchos de los síntomas X frágil. Usando sustancias
> tales como el cloruro de litio y otras, conocidas como antagonistas, que
> bloquean la actividad de los mGluR, el equipo probó para ver si estos
> medicamentos podrían recuperar cualquiera de los defectos del
comportamiento
> y de la memoria observados en el modelo de la mosca.
>
>
>
> "Lo qué encontramos era muy llamativo," dice Jongens. Encontraron que
los
> tratamientos con estas sustancias restauraron comportamientos
> memoria-dependientes en moscas mutantes e invirtieron algunos de los
> defectos estructurales neuronales. El grupo utilizó litio porque se sabe
> que tiene actividades análogas a bloquear la actividad del mGluR-receptor,
y
> ya es un medicamento aprobado por el gobierno federal usado para tratar
> otras dolencias en seres humanos tales como el desorden bipolar.
>
>
>
> "El gran mensaje para llevarnos a casa de nuestro trabajo es que el
> mantener que la regulación apropiada de la señalización que el mGluR hace
> una función conservada de las proteínas dFMR1 y de FMRP y esa pérdida de
la
> función dfmr1 en las moscas conduce, por lo menos, a un subconjunto de los
> defectos cognoscitivos y del comportamiento observados en el modelo de la
> mosca," dice Jongens. "Estos resultados proporcionan una ruta potencial
por
> la cual los síntomas de los pacientes de frágil X se puedan mejorar."
>
>
>
> Los primeros autores en el papel son Sean M.J. McBride, Escuela de
Medicina
> Albert Einstein , y Catherine H. Choi, de la Escuela de Medicina de la
> Universidad de Drexel. Este trabajo fue financiado por los institutos
> nacionales de la salud y de la fundación de la investigación de FRAXA,
> Newburyport, mA.
>
>
>
> Espero que os parezca interesante, un saludo, Gabriel.
>
>
>
> [Se han eliminado los trozos de este mensaje que no contenían texto]
>
>
>
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