A todos los afectados: enfermos, familiares, médicos, terapeutas y
asociaciones, relacionados con depresión y HIV

YANCHE, S.L. fabricantes de aparatos de iluminación domobiotica y
terapéutica, con el objetivo de encontrar el bienestar y calidad de
vida.
Presentamos el emisor de luz OSAL-LUM para LUMINOTERAPIA a personas
afectadas por disfunciones del ritmo circadiano, trastornos del
sueño, estados de ansiedad y/o depresión, producción hormonal
(seretonina, melatonina y hormonas controladas por el hipotálamo).
Nuestro departamento de investigación y desarrollo, está
incondicionalmente a su disposición para cuantas consultas deseen
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Información recogida de Internet.

Depresión y HIV
Una Perspectiva de Intervención sobre una Compleja Relación
Geoffry W. McEnany, RN, PhD, CS; Anne M. Hughes, RN, MN, CS, OCN; y
Kathryn A. Lee, RN, PhD.
Una depresión clínica puede agotar los recursos fisiológicos y
psicológicos de las personas con la enfermedad del VIH, que sufren ya
el reto de una enfermedad que amenaza su vida y la carga de su
tratamiento. La depresión puede ocurrir como una enfermedad crónica
comórbida que precede a la infección por VIH, o como síntomas
depresivos que pueden aparecer en cualquier momento del curso de la
enfermedad. Con frecuencia los profesionales de la salud asumen que
la depresión es una reacción normal a la infección, al progreso de la
enfermedad o al estigma asociado a la misma. En consecuencia, la
gravedad de la depresión puede pasar por alto ante las múltiples
demandas de una enfermedad como la infección por VIH. Aún sin
reconocerse ni tratarse, la depresión causa importante sufrimiento y
deterioro funcional, y afecta negativamente a la calidad de vida.
Capaldini escribe, "Incluso cuando la depresión es una secuela de una
enfermedad multisistémica, que amenaza la vida, como el SIDA o el
cáncer, puede ser efectivamente diagnosticada y tratada". Tasas más
elevadas de depresión en comunidades de riesgo de VIH, como los
homosexuales o los consumidores de drogas intravenosas, pueden
resultar en conductas sexuales no seguras, en comportamiento no
seguro en el uso de las jeringuillas lo cual aumenta el riesgo de la
transmisión de VIH. Estudios recientes han descrito el papel que
juega la depresión en la progresión de la enfermedad por VIH.
Las tasas de prevalencia de depresión en personas con infección por
VIH se han estimado entre 5% y 10% versus 2.3% en los varones y 4.5%
en las mujeres, en los países industrializados de occidente. En los
pacientes hospitalizados con la enfermedad del VIH, la tasa de
prevalencia de depresión puede aumentar hasta el 40%. Entre los
varones homosexuales seropositivos al VIH, la tasa de depresión
probablemente se sitúa entre 10% y 25%, según los resultados
obtenidos de estudios longitudinales.
Entre las personas que han recibido el diagnóstico, es común que
aparezca fatiga, trastornos del sueño, cambios en el apetito y estado
de ánimo deprimido. La presencia de estos síntomas hace que sea más
difícil diagnosticar la depresión. Entre los sujetos infectados por
VIH se han descrito tasas elevadas de depresión clínica. Belkin y
col. hallaron que los sujetos con VIH y depresión tenían mayor riesgo
de ideas suicidas y de intentos de suicidio. Los trabajos de Ostrow y
col.han indicado que los síntomas físicos relacionados con el VIH son
importantes predictores de la depresión, incluso más que la fase de
la enfermedad por VIH. Ante estos datos, es crítico disponer de una
herramienta adecuada para la evaluación de la depresión en aquellas
personas diagnosticadas con VIH.
La depresión puede ser una respuesta normal o más gravemente, un
estado de enfermedad en una persona que se encara a factores de
estrés psicosocial o relacionados con la enfermedad. Muchos factores
pueden ayudar a distinguir la depresión como respuesta normal del
estado depresivo patológico. Dichos factores incluyen la duración y
gravedad de los síntomas. Por ejemplo, el Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV) indica que para
tratarse de un trastorno depresivo mayor debe haber un periodo de por
lo menos dos semanas de duración, de estado de ánimo deprimido o
pérdida de interés y de la capacidad para el placer en casi todas las
actividades. En los niños y adolescentes, la manifestación de los
síntomas puede ser algo distinta, el estado de ánimo puede ser
irritable en lugar de triste. Además de los síntomas mayores que
acabamos de citar, deben darse por lo menos cuatro otros síntomas,
incluyendo trastornos del sueño, actividad psicomotora, peso,
apetito, o fatiga, sentimientos de inutilidad o culpa, dificultad
para concentrarse, indecisión o pensamientos recurrentes de muerte,
ideas suicidas recurrentes. Evidentemente, el curso de la depresión
debe examinarse minuciosamente en un contexto de entrevista clínica
para determinar si es una respuesta normal o una enfermedad.
Una persona que sufre un trastorno depresivo diagnosticado,
experimenta síntomas dolorosos como estado de ánimo deprimido, poca
energía, trastornos del sueño, pérdida de interés por las actividades
cotidianas y anhedonia. Además, la enfermedad depresiva tiene un
impacto sobre el sistema endocrino, que se demuestra en síntomas como
la disminución de la líbido, cambios de peso, estreñimiento,
trastornos del sueño, y posibles irregularidades de la menstruación
(51,90,91). Estos cambios demuestran que como cualquier otra
enfermedad, la depresión puede afectar a cualquier subsistema físico.
Un cambio en la dimensión de un sistema reverbera en el sistema
completo, y los humanos no estamos exentos de las leyes físicas o de
la naturaleza. En este artículo, cuando se habla de depresión se
refiere a la depresión mayor definida en el DSM-IV (2). Siguiendo esa
definición, los autores reconocen este tipo de depresión como un
estado de enfermedad psicobiológica que en personas que están
afrontando las consecuencias de la infección por VIH es un importante
reto clínico.
El sistema inmunológico y el cerebro son dos importantes vehículos
mediante los cuales las personas se relacionan con el entorno (79).
El estrés persistente puede comprometer las funciones inmunológicas,
conllevando cambios potenciales tanto del humor como de la inmunidad
celular (4). La investigación existente indica que existe una
importante relación entre el estrés y la inmunosupresión (100) en los
sujetos sin VIH.
En las personas diagnosticadas de VIH, la depresión produce profundos
efectos. Al recibir el diagnóstico de seroconversión VIH aumenta el
riesgo de desarrollar depresión mayor, trastornos de ansiedad y
trastornos del deseo sexual (11). Sin embargo, en estas personas
diagnosticadas con VIH existen indicaciones de que ciertos tipos de
depresión pueden predecir un declive más rápido del recuento de
linfocitos CD4(12). Otros investigadores han sugerido una fuerte
conexión entre la frecuencia de los síntomas físicos y los depresivos
(7). Estos hallazgos indican que en las personas con VIH, la
depresión es una condición comórbida potencialmente peligrosa que
probablemente puede acelerar el curso de la enfermedad de VIH. Se
requiere una intervención a este nivel.
Es útil examinar la depresión en VIH utilizando el marco de los
cambios biológicos que se evidencian en la enfermedad depresiva. Son
críticos los ritmos circadianos -especialmente los patrones de sueño
y vigilia -, regulación de la temperatura corporal y cambios
concurrentes de la función neuroquímica del sistema nervioso central,
que median la regulación del humor y los estados de energía y fatiga.
Ciertamente, la regulación neuroquímica es fundamental para todas las
dimensiones del funcionamiento fisiológico y está sujeta a los
propios subconjuntos de ritmos biológicos. Por ejemplo, la
neuroquímica implicada en la alerta y los estados de vigilia no es
necesariamente la misma neuroquímica implicada en el sueño. Sin
embargo, los detalles de alguno de estos ritmos neuroquímicos puede
que no sean pertinentes a la discusión de este artículo. El propósito
de discutir este marco es promover una comprensión más completa de la
depresión, que incluye un reconocimiento de la biología de la
depresión así como de la experiencia vivida. Al hacerlo, el lector
empieza a darse cuenta de que conocer lo que ocurre a nivel
fisiológico en la depresión ayuda a explicar los síntomas y las
conductas que muestra una persona deprimida. A partir de esta
discusión se propone una síntesis inicial de las conexiones entre los
síntomas depresivos y los comúnmente observados en la enfermedad por
VIH. Para los clínicos que trabajan con personas diagnosticadas de
enfermedad VIH, diagnosticar e intervenir adecuadamente supone un
reto importante, debido a la complejidad de la manifestación de los
síntomas en personas que sufren tanto depresión como VIH.
Los componentes del marco que aquí se presentan incluyen ritmos
biológicos (sueño y temperatura corporal) y estado de ánimo
(concretamente la base neuroquímica de la conducta relacionada con el
estado de ánimo). Los autores reconocen que este marco se aparta de
la perspectiva tradicional o psicodinámica de la depresión. La
información sobre depresión que aquí se presenta refleja los cambios
en la comprensión de la misma, como reflejan los nuevos conocimientos
procedentes de campos científicos como las neurociéncias,
concretamente la psicobiología y la cronobiología, así como la
psiquiatría biológica. La intención de los autores al presentar una
perspectiva innovadora de la depresión es facilitar y enriquecer la
comprensión de la misma desde un punto de vista más integrado. Este
nuevo conocimiento enriquece la comprensión de la depresión, que a su
vez, facilita una mayor precisión en la evaluación e intensifica la
eficacia de las estrategias de intervención (52, 56, 58).
El objetivo de este artículo es triple: (1) discutir las perspectivas
actuales de la depresión como condición psicobiológica, que en el
caso de la depresión mayor constituye auténticamente un estado de
enfermedad; (2) explorar la compleja relación entre las enfermedades
VIH y depresión; y (3) exponer cómo este nuevo conocimiento puede ser
útil para facilitar la evaluación y la intervención en aquellas
personas diagnosticadas de enfermedad VIH y depresión concurrente. Al
alcanzar estos tres objetivos, los clínicos ganan una perspectiva más
amplia de la depresión y el VIH.
LA NUEVA VISIÓN DE LA DEPRESIÓN
La depresión comprende una constelación de trastornos del estado de
ánimo cuyas dimensiones conceptuales y psicobiológicas se han
descrito con mayor precisión y se han comprendido mejor en los
últimos 20 años (40). Lo que ha disparado esta nueva comprensión de
varias dimensiones del estado de ánimo es la revolución científica en
curso, concretamente en psiquiatría y las neurociencias. Esta
revolución sigue desafiando las teorías, perspectivas y creencias
mantenidas tradicionalmente sobre la conducta humana y se evidencia
en nuevas directrices de investigación, práctica clínica y docencia.
Por ejemplo, en el pasado, algunos contemplaban la experiencia
psicológica como un fenómeno de la mente y no tanto del cerebro.
Muchas de las estrategias utilizadas para tratar los problemas de la
mente a menudo eran de naturaleza psicológica y se implementaban como
si las tácticas psicológicas estuvieran divorciadas de los procesos
biológicos (57, 58). Dicha dicotomía destacaba la anciana separación
dual mente/cerebro/cuerpo.
Los abordajes duales o fragmentados para comprender a las personas
reflejan un entrenamiento clínico y una conceptualización cultural
occidental sobre cómo funciona el ser humano. Tradicionalmente, las
perspectivas científicas reducían a la persona en partes, con el
propósito de aprender. Aunque se han comprendido las partes, se ha
fracasado en la reintegración conceptual de los componentes para
facilitar la comprensión de la globalidad (57). Esto es
particularmente cierto en el estudio de, y en los abordajes clínicos
de, lo que tradicionalmente se ha referido como las enfermedades
mentales.
Goodman (33) señala que un significativo factor contribuyente de esta
fragmentación es el lenguaje. Los conceptos y las palabras que
describan claramente las interconexiones de la mente y el cuerpo son
pocas, si es que existen, en las vías de pensamiento de Occidente. La
inadecuación del lenguaje y las limitaciones de la pedagogía clínica
algunas veces dejan al clínico en una perplejidad no resuelta sobre
cómo reducir las tendencias dualísticas en la práctica clínica. En la
depresión mayor, las influencias dualísticas son todavía comunes en
las discusiones sobre si deben utilizarse las medicaciones
antidepresivaso si el tratamiento debería limitarse apsicoterapia.
También es dualístico clasificar la depresión mayor como reactiva (es
decir, consecuencia de la exposición a circunstancias estresantes)
versus endógena (es decir, basada en alguna disfunción orgánica o
física). Estas etiquetas y el pensamiento clínico subyacente al uso
demuestran que la separación mente/cuerpo aún está viva actualmente.
Muchos clínicos pueden creer todavía que si una depresión mayor es
reactiva, entonces probablemente no es biológica y por lo tanto las
medicaciones son inadecuadas e ineficaces. A la inversa, la depresión
endógena por su naturaleza y gravedad implica alteraciones en la
biología del estado de ánimo. Consideremos la depresión asociada a la
enfermedad VIH: la depresión ¿es una reacción al recibir el
diagnóstico y conocer el curso de la enfermedad? o ¿en los sujetos
con VIH la depresión es el resultado del deterioro de las zonas
cerebrales relacionadas con el estado de ánimo? ¿En las personas
predispuestas a la depresión, el estrés de sufrir la enfermedad VIH
es suficiente para precipitar el estado patológico depresivo y por lo
tanto las enfermedades VIH y depresión son un caso de condiciones de
diagnóstico dual?. Es importante formularnos estas preguntas si
queremos comprender la depresión y sus conductas relacionadas en
aquellas personas diagnosticadas de enfermedad VIH.
La imagen conceptual de la depresión está cambiando como resultado de
los avances que se discuten aquí, y que son ejemplos convincentes de
cómo estos cambios se reflejan en la nomenclatura diagnóstica así
como en la evaluación y las estrategias de intervención. El DSM-IV
(2) lista los criterios diagnósticos de varios tipos de depresión. Se
incluyen varias variantes diagnósticas de la enfermedad depresiva,
como el trastorno depresivo mayor, el trastorno distímico, el
trastorno bipolar I, el trastorno bipolar II, el trastorno
ciclotímico, el trastorno del estado de ánimo debido a un trastorno
médico global o el trastorno del estado de ánimo inducido por
sustancias. El cuadro de texto describe los diversos descriptivos de
estas enfermedades depresivas.
En el DSM-IV, (2) se identifican tres subtipos de trastornos del
estado de ánimo en relación al curso de la enfermedad, y dos de ellos
son nuevos (29). Estos tres subtipos son el patrón estacional, el
cíclico rápido y la depresión postparto. En el primer subtipo, la
depresión sobreviene cuando los días se acortan en invierno y
disminuye la disponibilidad de luz natural. El segundo tipo se
caracteriza por una persona que alterna entre periodos de depresión y
manía o manía de bajo grado, denominada hipomanía. El último subtipo
se identifica como la depresión que aparece tras la experiencia del
parto en algunas mujeres. No está claro cómo estas características se
aplican en el curso de la enfermedad depresiva sufrida por los
sujetos con enfermedad VIH. Por ejemplo, si un sujeto está
predispuesto a desarrollar la depresión estacional (es decir, la
invernal) en ausencia de VIH, ¿tiene la misma probabilidad de
experimentar el mismo patrón depresivo durante el curso de su batalla
con la enfermedad VIH? ¿o el patrón cambia en presencia de VIH?. De
modo similar, si las personas experimentan depresión estacional y se
utiliza fototerapia (terapia de luz) para aliviar con éxito los
síntomas depresivos relacionados con la estación, ¿obtendrá la
fototerapia los mismos efectos en presencia de la enfermedad
relacionada con el VIH? A la inversa, ¿precipita el VIH la emergencia
de patrones particulares de enfermedad depresiva? Las respuestas a
estas preguntas son confusas y requieren una investigación más a
fondo.
El diagnóstico y tratamiento de la depresión en personas con VIH es
problemático. Los signos y síntomas depresivos, previamente
mencionados, que se indican en el DSM-IV(2) pueden ser signos y
síntomas constitutivos de la infección por VIH y de las infecciones
oportunistas, o de una patología asociada al VIH. Además, según la
base psicobiológica de la depresión previamente descrita, ante la
degeneración del tejido neuronal cerebral común en la enfermedad VIH
es difícil establecer un diagnóstico preciso.
En varias áreas se han producido avances científicos en la
comprensión de la depresión: la neurofisiología, particularmente en
el campo de los mecanismos de neurotransmisores y receptores (73), la
neuroendocrinología, incluyendo la disfunción de las hormonas
tiroideas (34,80), cortisol (84) , melatonina (77, 87) y otras; la
genética molecular (27); y la influencia de los ritmos circadianos
como constructo cuya influencia afecta todas las áreas que acabamos
de mencionar (36, 99). Estos avances han contribuido a la noción de
que la depresión es una condición con disfunción concomitante de los
ritmos circadianos. Las manifestaciones de la disfunción de los
ritmos circadianos incluyen los trastornos del sueño y del deseo
sexual o de ingesta, así como cambios en los niveles de energía,
fatiga y capacidad de pensar con claridad. Muchas, sino todas, de
estas áreas de ritmicidad circadiana se alteran en el curso de un
episodio depresivo y tienen la base de su alteración en el
funcionamiento fisiológico. Los autores opinan que la experiencia de
depresión tiene trastornos concurrentes del ritmo biológico, quizás
incluso antes de que el sujeto etiquete la experiencia como
depresión. Si es este el caso, entonces los síntomas prodrómicos de
trastornos del sueño y fatiga son en verdad una dimensión de la
experiencia global de depresión pero probablemente no se reconocen
como tal. La falta de reconocimiento de estos signos tempranos
probablemente demora la evaluación y la intervención. Que la falta de
aliento todavía no se etiquete como fallo cardíaco congestivo no
significa que la experiencia no sea una disfunción cardíaca. Este
ejemplo pone de relieve la línea de razonamiento que reconoce las
similitudes entre la patogénesis de la depresión como no distinta a
cualquier otra enfermedad.
En la depresión, muchos ritmos sufren alteraciones. Dado que el
cuerpo funciona como un sistema dentro de un entorno, es razonable
que si un elemento del sistema sufre un cambio, este cambio se
evidenciará a lo largo de todo el sistema. Dado que la depresión y
las alteraciones de los ritmos son experiencias inseparables, hay
algunos ritmos impactan más significativamente la experiencia del
sujeto. Dichos ritmos incluyen el dormir, la temperatura, y la
secreción hormonal bioaminérgica (99). A continuación se discuten
estos tres ritmos desde la perspectiva de la patogénesis subyacente
en la depresión y se presentan los rasgos clínicos.
Descripción de los Tipos de Trastornos DepresivosDepresión
MayorEstado de ánimo depresivo o pérdida de interés durante un
período mínimo de 2 semanas de duración que se acompaña de cuatro o
más de los otros síntomas de depresión. Puede haber o no remisión
completa de los síntomas entre episodios.Trastorno DistímicoEstado de
ánimo depresivo de menor gravedad que no cumple criterios de
depresión mayor pero está presente la mayor parte del día ,de la
mayoría de los días durante al menos 2 años. Trastorno Bipolar
Episodios intermitentes de depresión mayor interrumpidos por uno o
más episodios maníacos; algunas veces están presentes los síntomas de
depresión y manía como una presentación clínica mixta.Trastorno
Bipolar IIParecido al trastorno bipolar I en cuanto que episodios
intermitentes de depresión interrumpidos por uno o más periodos de
hipomanía (manía de menor gravedad).Trastorno CiclotímicoPeriodos de
hipomanía y depresión de menor gravedad que el trastorno depresivo
mayor que ocurren repetidamente durante al menos dos años.Trastorno
del Estado de Animo debido a la Condición de Enfermedad
MédicaAlteración persistente y prominente del estado de ánimo que se
considera el resultado directo de anormalidades fisiológicas de un
trastorno médico general determinado.Trastorno del Estado de Animo
Inducido por SustanciasAlteración persistente y prominente del estado
de ánimo que se considera consecuencia directa de abuso de
sustancias, medicaciones, exposición a toxinas u otros tratamientos
antidepresivos.
De la Asociación psiquiátrica americana: Manual diagnostico y
estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición (DSM-IV).
Washington, DC. American Psychological Association, 1994; con permiso
del autor
RITMOS BIOLÓGICOS
Ritmos Internos
Los ritmos biológicos en la depresión han sido el objeto de
importantes investigaciones, empezando con tempranos intentos
científicos por comprender la naturaleza del ritmo y su aplicación en
la experiencia humana (20). Casi todas las funciones del cuerpo
humano operan según ritmos(45). Algunos de los ritmos ocurren en
segundos, mientras otros ocurren durante el curso de un día, un mes o
un año. Los ritmos internos ocurren en el contexto de los ritmos
ambientales. La experiencia de bienestar en parte depende de lo bien
que los ritmos internos del sujeto funcionan entre ellos y de cómo
encuadran e interactúan con los ritmos externos o ambientales. En la
práctica clínica abundan los ejemplos de irregularidades de los
ritmos, es decir, ritmos que no funcionan a la par, y son también
evidentes en las enfermedades o en los síndromes prodrómicos de las
mismas(30). Las dificultades para dormir, concretamente la
incapacidad para dormir o mantenerse despierto o despertarse por la
mañana, a menudo reflejan una etiología de alteraciones rítmicas
(53). La fatiga (48) y la energía a menudo ponen en evidencia
variaciones rítmicas diurnas en las enfermedades depresivas, pero
frecuentemente no se diferencian unas de otras, por lo que se
complica la cuestión de la identificación y el manejo de los
síntomas. La ‘puesta de sol’, una forma de delirio nocturno, es=
un
ejemplo de alteración rítmica en personas diagnosticadas de demencia
o de aquellos que son desconectados de las señales indicativas del
día y la noche. Este es el caso de la ‘psicosis ICU’, otra form=
a de
delirio (39). Más recientemente, se ha prestado mucha atención a la
experiencia de personas que se deprimen en los meses más oscuros del
año. Esta condición, comúnmente denominada trastorno afectivo
estacional, se cree que es el resultado del ambiente exterior
(oscuridad) sobre el funcionamiento de los ritmos endocrinos internos
del individuo, concretamente el de la melatonina(87). La melatonina
es una hormona producida y secretada en la oscuridad por la glándula
pineal cada noche en los humanos. Juega un papel en la somnolencia y
el sueño; en los sujetos diagnosticados de depresión se han detectado
cambios en la secreción de melatonina(64), junto a los de temperatura
corporal, la prolactina, y los ritmos de cortisol.
Ritmos Ambientales
El ambiente juega un papel crítico manteniendo los relojes corporales
sincronizados y permitiendo que las personas funciones fácilmente en
un mundo de día y noche. La presencia de la luz es crítica para
mantener la sincronía con un ambiente de luz y oscuridad (62), y
dicho mecanismo es el resultado de la capacidad funcional de recibir
luz a través de los ojos. La luz (es decir, el espectro de la luz
solar, no la luz eléctrica) restablece el reloj corporal cada día y
la ausencia de dicha luz o la falta de exposición a cantidades
suficientes de la misma provoca fluctuaciones del reloj corporal(78).
La experiencia resultante puede ser similar a la del trabajador con
cambios de turno diurno-nocturno o a la del viajero rápido cuyo reloj
está fuera del ambiente día-noche. Algunos investigadores (91) creen
que esta falta de exposición a la luz diaria es un factor
contribuyente en el empeoramiento de la agitación y la deterioración
del sueño que presentan las personas diagnosticadas con ciertos tipos
de demencias.
El mecanismo propuesto de la influencia de la luz sobre el reloj
corporal implica la retina y el hipotálamo. La luz llega a la retina
y su influencia viaja a lo largo de un recorrido neurológico conocido
como la proyección retino-hipotalámica, y alcanza el marcapasos
principal del cuerpo humano, conocido como el núcleo supraquiasmático
del hipotálamo(60). Mediante recorridos fisiológicos, este estímulo
luminoso llega a otros ritmos biológicos, facilitando la actividad
durante el día y el sueño durante la noche. Así es como las personas
se convierten en inseparables de su entorno. La luz es el más
poderoso de los cronómetros ambientales, denominado Zeitgebers (el
espíritu del tiempo), sobre el reloj o sistema temporal corporal.
Otros Zeitgebers incluyen el horario de comidas y los patrones de
ingesta(10), es estado de activación y las señales sociales(58). Este
proceso de adaptación a un ambiente de luz y oscuridad se conoce como
el arrastre ambiental (59). Al apartar a una persona del ambiente día-
noche, como en el caso de los viajeros de submarino, los astronautas,
o de los apartados de las señales ambientales diurnas durante un
tiempo, algunos ritmos siguen siendo evidentes, como el hambre, la
actividad y el sueño, pero no están sincronizados con los
acontecimientos del entorno de día-noche. Estos ritmos se denominan
ritmos de funcionamiento libre o anárquicos (57). Regestein y Monk
(78) señalan que la mayoría de los humanos tiene ritmos de
funcionamiento libre de más de 24 horas, y en ausencia de Zeitgebers,
dichos ritmos producen horarios de acostarse y levantarse más tarde.
La luz diurna natural y otras conductas regulares restablecen estos
ritmos y los mantienen sincronizados con el horario día-noche de 24
horas. Las enfermeras que cambian de turno de trabajo notan los
efectos de estos ritmos de funcionamiento libre cuando intentan comer
a las 3 a.m. A pesar de no haber comido durante horas, muchas de
estas enfermeras sienten poco apetito durante la madrugada. Si los
cambios se evidencian en los ritmos biológicos del sueño, la
actividad, el apetito o el estado de ánimo, está claro que existe una
fuerte base rítmica de la experiencia. Existen causas normales que
provocan cambios de estos ritmos biológicos y dificultades en su
funcionamiento (por ejemplo, cambio de turno laboral o viajes a
través de zonas horarias). Además, existen más causas patológicas de
cambio en los ritmos biológicos, y éstas a menudo se evidencian en la
manifestación de los síntomas de las personas diagnosticadas de
enfermedades como la depresión y la VIH.
Configuraciones y Formas Rítmicas
Aunque un ritmo biológico (por ejemplo la temperatura) puede tener un
patrón temporal distinto de otro (p.e. el cortisol), los ritmos
biológicos tienen varias cosas en común. Todos ellos tienen una
periodicidad, con uno o más picos (denominada acrofase) y un punto
bajo (denominado nadir) a lo largo de su duración. La distancia entre
el pico alto y el bajo es importante y se denomina amplitud del
ritmo. Otro rasgo común de los ritmos es su media o mesor, otra
característica importante que fluctúa con la enfermedad(49). La
figura 1 ilustra gráficamente estos rasgos. Normalmente, los ritmos
están sincronizados, es decir, funcionan en armonía. Un
cambio ‘normal’ de ritmo se distingue de un cambio basado en la=

enfermedad en al menos dos aspectos. En primer lugar, el cambio
normal de ritmo no se basa en la patofisiología y vuelve a su patrón
ordinario con relativa rapidez. Por ejemplo, una enfermera que
normalmente trabaja durante el día pero trabaja cuatro noches
seguidas vuelve a su ritmo normal sin demasiada dificultad. En
segundo lugar, las alteraciones rítmicas por enfermedad no presentan
la flexibilidad descrita en el ejemplo de la enfermera con cambio
nocturno. Cambiar los ritmos alterados hasta el patrón típico es
mucho más difícil en los estados de enfermedad. La mayoría de
personas se vuelven muy conscientes de los ritmos que no funcionan en
sincronía. En la enfermedad, muchos ritmos cambian o se
desincronizan, y dichos cambios se evidencian en la constelaciones de
síntomas (31).Estos grupos de síntomas que implican el sueño, la
temperatura y la emoción negativa pueden variar considerablemente
entre mujeres y hombres. En la depresión, dichas diferencias por
sexos son críticas para comprender la variabilidad de los síntomas
entre mujeres y hombres. Además, ante las diferencias de ritmos
normales entre mujeres y hombres, podemos postular fácilmente que la
eficacia de la intervención puede variar en la depresión.

DEPRESIÓN Y RITMO DE SUEÑO
Tipos de Sueño
La alteración del sueño es probablemente uno de los signos de
depresión más temprano. Varios factores pueden alterar o modificar la
distribución de las fases del sueño, incluyendo la edad (37, 83),
antecedentes de trastornos del sueño (15), interrupción de los ritmos
circadianos (20), temperatura corporal (9,99), ciclo menstrual
(51,94), ingestión de drogas(20) y enfermedad (62), incluyendo el VIH
(21).
Durante el periodo total de sueño dos tipos de sueño se alternan
rítmicamente: el sueño de movimientos rápidos de los ojos (REM) y el
sueño de ondas lentas (SOL) o sin movimientos rápidos de los ojos (no-
REM). El sueño REM se considera un sueño activo. Durante el sueño
REM, la persona permanece generalmente inmóvil, con parálisis de los
grandes músculos. De modo característico, los ojos se mueven hacia
delante y atrás. La mayoría de sueños ocurren durante el sueño REM.
El sueño REM se considera importante para mantener el funcionamiento
óptimo de los receptores cerebrales de norepinefrina, conllevando la
capacidad de la atención sostenida durante el estado de vigilia (95).
El otro tipo de sueño, el no-REM, consta de cuatro etapas, las fases
1 y 2 indican un sueño menos profundo y las fases 3 y 4 un sueño
profundo. Durante el sueño no-REM se producen pocos sueños. A lo
largo de la noche, se van alternando ciclos REM y no-REM produciendo
lo que se denomina la arquitectura típica de sueño. Normalmente, los
ciclos no-REM y REM oscilan entre los 70 y 110 minutos de duración,
pero la media es de 90 minutos. La primera aparición de sueño REM
(latencia de REM) se produce aproximadamente 90 minutos después de
dormirse. El primer sueño nocturno es típicamente no-REM,
concretamente de fases 3 y 4, pero a medida que avanza la noche, los
periodos de sueño REM pueden durar 60 minutos o más y se va
entremezclando con el sueño no-REM a lo largo de casi toda la noche
(62). El patrón normal se modula por la temperatura corporal, y las
alteraciones de los patrones de sueño se hacen más evidentes cuando
los ritmos de temperatura se alteran.
Sueño y Temperatura: Experiencias Inseparables
Normalmente, la temperatura corporal es más elevada durante el día y
más baja por la noche. La temperatura más caliente diurna corresponde
a tener energía, sentirse alerta, y tener capacidad para
concentrarse. La temperatura más fría nocturna corresponde a sueño
profundo. El hecho de que exista un punto bajo en el ritmo circadiano
de temperatura durante el sueño es muy importante para el fácil
desarrollo de la arquitectura del sueño y para la vivencia de
descanso. En muchas enfermedades, las amplitudes del ritmo de
temperatura se allanan, produciendo un pico más bajo y un nadir más
elevado (Fig. 2). Por ejemplo, en ciertas formas de depresión, el
aplanamiento del ritmo de energía se evidencia en la temperatura
corporal (101), la temperatura corporal es más baja durante el día y
más elevada por la noche, en comparación a los ritmos normales de
temperatura. Cuando la amplitud disminuye, las conductas resultantes
son obvias: fatiga, baja energía, dificultad para concentrarse
durante el día y alteraciones del sueño durante la noche. En personas
diagnosticadas de enfermedad VIH, los ritmos de temperatura pueden
alterarse todavía más, como se manifiesta en los sudores nocturnos.
La presencia de sudores nocturnos representa inestabilidad de la
temperatura, junto a las alteraciones del patrón de sueño y la
presencia de fatiga diurna.

La mayoría de las personas son conscientes de sus ritmos corporales
normales. Las que son de tipo matutino, que tiene mucha energía al
levantarse y en las primeras horas del día, también tienen
temperaturas corporales más elevadas, correspondientes a los periodos
de energía más elevada. Por el contrario, las que son de tipo
nocturno, a las que les cuesta mucho levantarse por la mañana pero se
mantienen enérgicos por la noche, a menudo tienen el pico de
temperatura corporal a una hora más tardía del día (9). En ambos
ejemplos de tipo matutino o nocturno, conocidos como cronotipos, el
sueño se produce cuando la temperatura corporal desciende y el
sentimiento de energía ocurre cuando la temperatura se eleva.
Temperaturas más frías por la mañana corresponden con dificultad para
levantarse y activarse, y temperaturas más cálidas nocturnas
coinciden con la dificultad para dormir. La figura 3 muestra estas
diferencias. Además, el ritmo de la temperatura fluctúa en las
mujeres que están ovulando o en las perimenopáusicas.
La temperatura varia dentro del periodo de sueño y el sueño se ve
influido a su vez por la temperatura ambiental, de la habitación. Con
temperaturas ambientales cálidas, los investigadores han detectado
reducciones del REM y de las fases 3 y 4 del no-REM (sueño profundo,
restaurador), mientras con temperaturas ambientales frías se provoca
más tiempo de vigilia, más tiempo de movimiento, periodos de sueño
más largos, disminución del sueño REM y de la fase 2 del no-REM
(sueño ligero) (43,93).

Examinar el sueño en los sujetos con VIH y depresión es una tarea
compleja. El sueño está afectado por las dimensiones psicobiológicas
tanto de la enfermedad VIH como de la depresión. Norman y Cohn (67)
describen varias tendencias notables en su estudio de la arquitectura
del sueño en los sujetos con infección VIH. En primer lugar, las
personas con VIH tienen un sueño menos eficaz, caracterizado por
despertares más frecuentes durante el periodo de sueño o la noche. En
segundo lugar, en estas personas se observa una tendencia a que
aparezcan más fases de sueño profundo no-REM en un punto inusual
del periodo de sueño. Norman y Cohn (68) cuestionan si estos cambios
del sueño reflejan cambios tempranos del sistema nervioso central y
especulan sobre la posibilidad de que estos cambios sean indicativos
de la respuesta al tratamiento, de la progresión de la enfermedad o
de ambas cosas. Está claro que se necesitan más trabajos de
investigación para comprender mejor los efectos de la depresión y la
infección por VIH en el curso del sueño de los afectados y alguno de
este trabajo está por empezar (21). Provisionalmente, sin embargo,
datos como los presentados por Norman y sus colaboradores (67,68)
indican direcciones potenciales de investigación y las implicaciones
sobre la práctica clínica.
Cambios del Sueño en la Depresión
Los patrones del sueño en las personas que sufren depresión se pueden
diferenciar del patrón típico de sueño. Aproximadamente el 90% de
personas diagnosticadas de trastorno depresivo mayor, tienen alguna
alteración del sueño verificada por electroencefalografía (82). Entre
las alteraciones reveladas por este método se encuentran: la
reducción de la profundidad del sueño, del sueño reparador; sueño de
menor rendimiento o de menor eficacia, con despertares pasajeros
conocidos como activación parcial, subconsciente y el cambio del
patrón de sueño REM. Concretamente, el sueño REM normalmente ocurre
mucho antes durante la noche de lo observado en las personas sin
depresión. Un sueño más fragmentado y menos eficaz a menudo produce
en la persona la sensación de no haber descansado y de estar fatigado
durante el día siguiente (13).
En la depresión, pueden ocurrir varios cambios de ritmo que incluyen
cambios en la temperatura central corporal, aumentando o disminuyendo
en momentos del reloj circadiano de aproximadamente 24 horas que son
incongruentes con los patrones normales de descanso y actividad. Las
enfermeras notan las conductas correspondientes a estos cambios de
ritmo de la temperatura, pero no los reconocen como producto de una
alteración del ritmo. En las personas cuya temperatura aumenta y
disminuye demasiado temprano durante el día, es de esperar que se
despierten temprano por la mañana y que se acuesten pronto. Dicha
persona se despierta a las 3:00 de la mañana y no puede volver a
dormirse porque su cuerpo empieza a calentarse, siendo una
temperatura elevada incompatible con el sueño. De modo similar, esta
persona siente sueño a una hora temprana de la noche porque su
temperatura se enfría demasiado pronto en su reloj corporal.
Técnicamente este fenómeno se conoce como un avance de la fase en el
reloj corporal por medio del cual el ritmo de temperatura avanza su
pico y su nadir a momentos más y más tempranos en el reloj (20).
En el caso de la persona a la que le cuesta acostarse y levantarse
por la mañana, se da un retraso de la fase del rimo, es decir, el
pico y el nadir de temperatura se retrasa en momentos cada vez más
tardíos del reloj corporal (86). El retraso de la fase en un ritmo se
muestra de modo parecido a la configuración de una persona con
cronotipo nocturno. La principal diferencia es que la persona que
normalmente es de tipo nocturno se ha adaptado a la estabilidad de la
energía de ritmo nocturno. En la depresión, sin embargo, una persona
que normalmente es de tipo matutino siente que su energía normal de
las primeras horas de la mañana es sustituida por pereza, lentitud,
inactividad, dificultad para levantarse a la hora habitual y
dificultad para funcionar en las primeras horas del día. En cambio,
dicha persona puede tener dificultades para irse a dormir a su hora
habitual, 9:30 de la noche, acostándose finalmente a las 12de la
noche. Por la mañana, esta misma persona lucha por levantarse a su
hora habitual, a las 5:50 de la mañana, y no se siente plenamente
alerta hasta las 10:00 de la mañana. Este es un ejemplo del retraso
de fase, un cambio en el ritmo impuesto como dimensión de una
enfermedad determinada que está conectada con el ritmo de temperatura
corporal.
Finalmente, la persona que padece una reducción severa del pico y el
nadir de sus ritmos puede sufrir lo peor de los dos casos. Porque no
llega a calentarse realmente durante el día, siente una gran falta de
energía y una gran fatiga, y al no enfriarse realmente durante la
noche, su sueño es fragmentado y no reparador.
Conductualmente, estos tres patrones demuestran las influencias de
los ritmos retrasados, que se manifiestan como dificultad para
iniciar y mantener el sueño durante la noche y fatiga diurna.
Comprender estos patrones rítmicos tiene importantes implicaciones
para la práctica clínica porque ayuda a explicar las dimensiones de
la dificultad para dormir y los patrones de fatiga comunes en las
personas con depresión y enfermedad por VIH.
LOS RITMOS NEUROQUÍMICOS DE LA DEPRESIÓN
La investigación reciente (85) sobre los mecanismos de los
antidepresivos ha proporcionado considerable información sobre los
mecanismos cerebrales implicados en la depresión. Hasta hace poco, la
explicación más extendida de la química de la depresión era la
hipótesis catecolaminérgica. Dicha hipótesis afirma que la depresión
resulta de un déficit funcional de la norepinefrina en ciertos puntos
cerebrales (32). Muchas hipótesis nuevas especulan que en la
depresión hay una disfunción de más de uno de los principales agentes
neuroquímicos como la serotonina, la histamina, la acetilcolina, el
ácido gamma aminobutírico y la dopamina, cada uno de los cuales está
implicado en la regulación de los estados anímicos, incluyendo los
síntomas depresivos (66). Actualmente los científicos se inclinan a
defender que la depresión no es el resultado de que uno de los
agentes químicos funciona inapropiadamente en el sistema nervioso
central. Existen abundantes pruebas que reconocen una disfunción
neuroquímica asociada a los estresores psicosociales fuertes y
persistentes (64). Post (73) aborda la traducción biológica de los
estresores en la neurología del trastorno recurrente del estado de
ánimo. Dicho autor defiende que a través del tiempo, los
acontecimientos estresantes pueden convertirse en la base biológica
de cambios en las estructuras genéticas, concretamente aquellas
involucradas en la neuroquímica de los trastornos del estado de ánimo
(73). De acuerdo con la hipótesis de la disregularización, el
reconocimiento y tratamiento tempranos de los trastornos depresivos
son críticos para prevenir el empeoramiento de la enfermedad
depresiva a lo largo del tiempo. Es importante detectar que estos
cambios químicos están directamente implicados no únicamente en el
sueño, las actividades de la vigilia y las capacidades cognitivas,
sino también en el estado de ánimo.
Elicitadores de Depresión en Personas con Infección por VIH o SIDA
Hay muchas razones para esperar que las capacidades individuales de
afrontamiento se distorsionan ante la presencia de la infección por
VIH (16, 18, 92). El modelo de diatesis del estrés (41) ha sido el
modelo utilizado originalmente para explicar la conexión entre los
estresores y la emergencia de síntomas en las personas diagnosticadas
de enfermedades psiquiátricas. Dicho modelo asume que cada individuo
tiene una vulnerabilidad o diatesis, y en presencia de un estresor lo
suficientemente intenso, emergen los síntomas. Para la persona
infectada por VIH, existen numerosos y multifacéticos estresores:
recibir el diagnóstico de seroconversión, las adaptaciones
potenciales de estilo de vida para maximizar el bienestar potencial,
el dolor y la adaptación a las potenciales pérdidas físicas.
Presumiblemente, este modelo puede aplicarse a cualquier enfermedad,
tanto si el trastorno primario es en alguna dimensión del sistema
nervioso central, como en el caso de los trastornos depresivos, como
si es en cualquier otro sistema fisiológico, como sería el asma, las
enfermedades autoinmunes o la artritis reumática. Por ejemplo, si
sometemos a cinco personas a una circunstancia estresante durante un
periodo de tiempo, emergerán algunos patrones de vulnerabilidad. Una
persona desarrollará úlcera péptida, otra cefalea migrañosa, dos
pueden afrontar la situación de manera adaptativa y una puede
deprimirse. Desde este punto de vista, las diferencias entre la
cefalea migrañosa, las úlceras y la depresión probablemente se basan
en vulnerabilidades genéticas que los sujetos han heredado y en cómo
dichas vulnerabilidades se expresan sintomáticamente. Reconocer dicha
vulnerabilidad como una faceta universal de todas las enfermedades
facilita la valoración de la enfermedad mental como no distinta de
cualquier otro tipo de enfermedad.
Dada la gravedad de los estresores que sufren las personas con
infección por VIH, es razonable esperar que emerja sintomatología
(42,98). El centro de los síntomas puede situarse en el dominio del
estado de ánimo y puede manifestarse como depresión.
Alternativamente, la depresión puede estar relacionada con lesiones
subyacentes del tejido neurológico o con complicaciones de la
infección por VIH. Ejemplos de dichas complicaciones incluyen la
encefalitis por toxoplasmosis, la meningitis criptococal o las
lesiones ‘ocupantes de espacio’ cerebrales como el linfoma, los=

quistes de toxoplasmosis o el complejo de demencia por SIDA (14). Es
importante volver a la noción de la depresión como enfermedad
psicobiológica cuya base fisiológica reside en ciertas partes del
cerebro. Si una condición alternativa genera alteraciones en las
partes cerebrales responsables de la regulación emocional, entonces
es razonable esperar que ocurran alteraciones conductuales
relacionadas con la ruptura de los substratos fisiológicos.
Al examinar la asociación entre el estrés, la depresión y la
emergencia de los síntomas relacionados con la enfermedad, surgen
cuestiones sobre la relación entre los factores internos y externos
en las funciones inmunológicas. Weiss y sus colaboradores (102) han
abordado la acción recíproca fisiológica entre los acontecimientos
estresantes y las alteraciones del funcionamiento inmunológico. De
hecho, Weiss y sus colaboradores (102) abordan la disfunción
biológica de la depresión y destacan que el peso adicional de un
episodio depresivo puede ser la causa de dichas alteraciones de la
inmunidad. Ante esta especulación, son críticas las implicaciones
para las personas con enfermedad por VIH. En estos casos la depresión
se convierte en enfermedad comórbida a la enfermedad por VIH, que
puede potencialmente crear una combinación biológica que es
sinergética y que puede acelerar la progresión de ambas condiciones.
Depresión y Sistema Inmunológico
El nuevo campo de la psiconeuroinmunología se basa en la convicción
de que el cerebro y el sistema inmunológico son interactivos (8) y
que el estrés puede conducir a la inmunodepresión y a una mayor
susceptibilidad a las infecciones. Recíprocamente, algunos datos
avalan la noción de que en algunas personas, ese estrés conduce a un
estado de hiperactividad inmunológica. Este estado de inmunidad
hiperactiva se manifiesta mediante la activación de procesos
autoinmunes (97), en los que el cuerpo deja de ser capaz de
distinguirlos de una sustancia extraña o un antígeno. Ejemplos de
enfermedades autoinmunes incluyen el lupus eritematoso sistémico, la
artritis reumatoide y la colitis ulcerosa (100).
Existe documentación sobre la conexión entre anormalidades tiroideas
en muchas personas deprimidas, apuntando a otro puente biológico
entre la enfermedad relacionada con el estado de ánimo y las
alteraciones endocrinas e inmunológicas(65). La importancia de estos
cambios en las funciones endrocrinas e inmunes en la depresión
subraya interacción entre varias dimensiones del sistema humano y sus
respuestas a la infección, al estrés, y al desarrollo potencial de
enfermedades concurrentes. Las implicaciones de estas nuevas
directrices para la atención clínica parecen claras, especialmente en
el área de las intervenciones sobre los ritmos circadianos para
mitigar los efectos negativos de la infección por VIH en los ritmos
asociados al sueño y la depresión. Por ejemplo, las enfermeras a
menudo son conscientes de los cambios en el patrón del sueño de las
personas que cuidan. Una vez identificado el problema de la
alteración del patrón de sueño, pueden utilizarse varias
intervenciones tanto conductuales como farmacológicas para ayudar a
reducir los síntomas y facilitar el sueño profundo. Sin embargo la
precisión con que se aplican estas intervenciones varía ampliamente,
y por lo tanto la eficacia de la intervención puede desviarse de la
respuesta deseable. La razón de la respuesta divergente a una
intervención nos devuelve a la cuestión de la evaluación. ¿La
dificultad para dormirse se trata del mismo modo que la dificultad
para mantenerse dormido, o que el despertar temprano? Cada uno de
estos tres distintos problemas de sueño corresponde a diferentes
cambios en los ritmos biológicos y requiere diferentes estrategias de
intervención.
Al enmarcar los trastornos del sueño en una explicación fisiológica
los situamos fuera del dominio de una dimensión mal entendida de
cuidados médicos y los situamos en un patrón discernible cuya base
lógica y comprensible es la enfermedad. La intervención, tanto
farmacológica como no farmacológica, puede seleccionarse de manera
más racional. Por ejemplo, en el dominio de las intervenciones no
farmacológicas para los trastornos del patrón de sueño, el uso de
fototerapia (terapia de la luz) promete mucho en el cuidado y
tratamiento de las personas con trastornos del sueño (5). La
utilización de fototerapia por la mañana ‘avanza la fase’ de lo=
s
ritmos y por lo tanto es apropiado para las personas con dificultades
para dormirse (retraso de fase). En otras palabras, la fototerapia
por la mañana anula el retraso de fase y permite que la persona se
duerma con mayor facilidad. A la inversa, utilizar fototerapia por la
noche ‘retrasa la fase’ de los ritmos y es adecuado en el caso =
de las
personas cuyo trastorno del sueño se caracteriza por un despertar
matutino muy temprano (78). El ejemplo de la fototerapia como
modalidad de tratamiento para los trastornos del sueño de la
depresión merece que se le preste mayor atención en la investigación
debido a las aparentes implicaciones sobre la precisión de la
intervención.
Cuestiones sobre el Suicidio
La cuestión del suicidio merece una atención particular en el caso de
las personas con enfermedades crónicas o terminales además de ser un
trastorno depresivo. Los clínicos deben realizar directamente la
evaluación del suicidio, lo cual puede resultar motivo de fuerte
malestar para aquellos que no han abordado sus cuestiones personales
sobre el tema. Pensar en el suicidio, como el trastorno del sueño o
la perdida de interés por las actividades cotidianas, es un síntoma
común de la depresión grave. Ciertamente, es un síntoma de mayores
consecuencias si no se evalúa y trata correctamente durante la
atención clínica. Si tuvieran que esbozar una analogía entre una
condición cardíaca grave y de una depresión mayor, la idea suicida
sería paralela al síntoma de taquicardia ventricular. Ambos son
potencialmente letales y necesitan atención inmediata. Las
directrices de la agencia de política e investigación de la atención
sanitaria (Agency for Health Care Policy and Research - AHCPR)(24)
para abordar la depresión en la atención primaria enumera factores de
riesgo de suicidio, listados en la Tabla 1.
A la hora de discutir sobre la depresión y la enfermedad VIH, a
menudo surge la cuestión del suicidio o del suicidio asistido.
Recientemente se ha prestado mucha atención a la noción de la sanción
legal por el suicidio asistido de personas con enfermedades
amenazantes para la vida como el VIH. La iniciativa de voto en
Oregon, Washington y California así como el Dr. Kevorkian,
la ‘Sociedad Hemlock’ y ’Derecho a Morir’ (Right to=
Die) han hecho
del suicidio asistido una cuestión pública de debate político. Al
mismo tiempo, emerge una cuestión quizás incontestable. ¿Cómo
equilibran los clínicos las complejas cuestiones relacionadas con el
suicidio como acto no racional, de búsqueda de alivio, de una persona
con enfermedad VIH gravemente deprimido, que solicita un suicidio
asistido por el clínico, o con la demanda de suicidio racional de una
persona que no está clínicamente deprimida?. Estas cuestiones merecen
serias y meditadas consideraciones porque implican cuestiones de
sensibilidad ética que escapan el objetivo de este artículo. Sin
embargo, revisarlas en un grupo de colegas junto a un comité ético
facilita dar respuestas a estas cuestiones de un modo
profesionalmente adecuado.
Tabla 1. FACTORES DE RIESGO DE SUICIDIO
Psicológicos y Clínicos: DesesperanzaRaza blancaVarónEdad
avanzadaVivir soloAntecedentes:Intentos previos de
suicidioAntecedentes familiares de intento de suicidioAntecedentes
familiares de abuso de sustanciasDiagnóstico:Enfermedad médica
generalPsicosis
INTERVENCIONES DE ATENCIÓN Y CUIDADOS
Tratamiento Farmacológico de la Depresión en la Progresión de la
Enfermedad por VIH
Dos estudios recientes (12,54) han examinado los efectos de la
depresión sobre el funcionamiento inmunológico y la progresión de la
enfermedad en personas con enfermedad por VIH. Burack y colaboradores
(12) evaluaron 277 varones homosexuales y bisexuales cuyo progreso
fue seguido longitudinalmente en un estudio de la historia natural
del VIH. El objetivo de dicho estudio era determinar si la presencia
de importante sintomatología depresiva en la aparición de la
enfermedad predecía el decremento en el recuento de linfocitos CD4 o
la progresión de la enfermedad. Utilizando la escala de depresión del
centro de estudios epidemiológicos (Center for Epidemiologic Studies
Depression Scale) 65 participantes (19.7%) se clasificaron como
deprimidos al inicio del estudio. Aunque este hallazgo no indica
causalidad, apunta importantes correlaciones entre la depresión y las
funciones inmunológicas.
Lyketsos y colaboradores (54) presentaron los resultados de un
estudio longitudinal de 1809 varones homosexuales. El objetivo de
dicho estudio era similar al de Burack y sus colaboradores (12) y
también se utilizó la escala de depresión del centro de estudios
epidemiológicos para evaluar la depresión. Los investigadores
hallaron que el 21.3% de los participantes en el estudio estaban
deprimidos al incorporarse en el estudio o en la evaluación basal.
Los participantes deprimidos presentaban recuentos CD4 inferiores a
los de los participantes no deprimidos y manifestaban más síntomas
relacionados con el SIDA (es decir, diarrea, fatiga, fiebre y rash).
Lyketsos y colaboradores (54) concluyeron que los síntomas depresivos
no predecían la progresión de la enfermedad o mortalidad. Los
síntomas depresivos pueden acompañar otros síntomas relacionados con
el SIDA y disminuir la función inmunológica mediante los recuentos de
CD4, pero no explican los resultados médicos.
Es necesario realizar estudios similares con mujeres, controlando
algunas de las variables mencionadas, tales como las fluctuaciones de
progesterona durante el ciclo menstrual. Actualmente, algunos
estudios están examinando el impacto psicosocial de la infección por
VIH en mujeres con comorbilidad psiquiátrica (72), pero
desgraciadamente no existen estudios bien controlados que examinen el
efecto de la depresión en mujeres sobre su función inmunológica Hay
pocos datos disponibles sobre los efectos de las terapias
antidepresivas en la función inmunológica y la progresión de la
enfermedad por VIH. Fernandez y Levy (28) presentaron un estudio que
sugiere que la imipramina, un antidepresivo tricíclico, no afecta a
la función inmunológica en personas con infección por VIH. Rabkin y
colaboradores (76) examinaron el efecto de la fluoxetina, un
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, sobre la función
inmunológica en 31 personas deprimidas, la mayoría de ellas varones
homosexuales con enfermedad del VIH que no habían respondido a la
intervención antidepresiva con tricíclicos. Controlando el recuento
de CD4 a lo largo de las 26 semanas que los sujetos participaron en
el estudio, los investigadores concluyeron que la fluoxetina no
contribuía significativamente a disminuir los recuentos de CD4. Por
el contrario, la reducción del recuento de CD4 la atribuyeron a la
fase de la infección por VIH en que se encontraba el sujeto. Además,
el trabajo de Rabkin y colaboradores (76) también mostró que las
tasas de respuesta tanto a un antidepresivo inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina como tricíclico en las personas infectadas
por VIH se situaban entre 74% y 83% y que no había diferencia en la
respuesta del estado de ánimo entre los sujetos con inmunodeficiencia
más o menos grave.
Administración Farmacológica de la Depresión en Personas con
Infección VIH: Consideraciones Especiales
Debido a las lesiones del tejido cerebral que comúnmente se asocian a
la fase avanzada de la enfermedad VIH, el tratamiento
psicofarmacológico pude ser complicado (28). Además, incluso en
ausencia de depresión, está ampliamente aceptado que las personas con
SIDA tienen un riesgo superior de interacciones fármaco- fármaco y
fármaco-enfermedad (17). La polifarmacia es un fenómeno comúnmente
asociado al tratamiento de la enfermedad por VIH en fase avanzada
(17,46).
A la luz de la complejidad de la administración farmacológica de la
depresión en el caso de las personas con enfermedad VIH, Atkinson y
Grant (4) afirman que el tratamiento puede, no obstante, ser eficaz y
no complicado si se siguen de cerca los principios para el manejo
psicofarmacológico de los médicamente enfermos. El perfil de efectos
secundarios de los antidepresivos, la gravedad de la depresión y la
salud general del sujeto deberían guiar la selección del agente
antidepresivo apropiado (4,14). Fernandez y Lavy (28) advierten que,a
pesar de controlar minuciosamente los efectos secundarios, estos son
más frecuentes en las personas con VIH. Además, muchos fármacos
frecuentemente utilizados en el tratamiento de personas con infección
VIH potencialmente provocan depresión como efecto secundario
potencial (46). Una lista de los agentes más comunes asociados con
depresión inducida por la medicación incluye: Zidovudina (AZT),
corticoesteroides, interferon-a, sulfanomidas, etambutol, retirada de
cocaína, anticonvulsivos, dapsone, isoniazid, anti-inflamatorios no
esteroideos, neurolépticos, retirada de anfetamina, aciclovir,
antagonistas H2, metaclopromida, benzodiacepinas, esteroideos
anabólicos, y ganciclovir(15,23-26,29).
ESTRATEGIAS DE ATENCIÓN PARA TRATAR VIH Y DEPRESIÓN
Recientemente, tanto la literatura pública como la profesional se ha
centrado en la depresión. Alguna de la atención prestada se debe
probablemente al descubrimiento de los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina más nuevos, como la fluoxetina (Prozac), la
sertralina (Zoloft) y otros y a la mejor comprensión de los tipos de
disfunción celular de la depresión debido a la acción y los
resultados observados de dichos fármacos.
En respuesta al interés reciente, la AHCPR (22-25) ha producido una
serie de libros de enfoque clínico para ayudar a los profesionales de
atención primaria en la detección y tratamiento de los trastornos
depresivos. Las guías de la AHCPR (22-25) proporcionan un marco para
la evaluación y las estrategias de intervención para la depresión.
Mantener un índice elevado de sospecha y evaluar los factores de
riesgo.Ciertamente, las alteraciones del estado de ánimo se
encuentran entre los indicadores más notables de las personas con una
episodio depresivo mayor, tal y como destacan los criterios
diagnósticos del DSM-IV (2). Sin embargo, no es siempre así. Los
clínicos deberían prestar una atención particular a aquellos sujetos
que no parecen deprimidos pero que se quejan de dolor, baja energía,
problemas sexuales, apatía, irritabilidad, o ansiedad en lugar de
tristeza. En estas personas, las guías AHCPR (22) sugieren que el
clínico evalúe otros indicadores adicionales como episodios previos
de depresión, antecedentes familiares de depresión, antecedentes
personales o familiares de intentos de suicidio, la presencia de
enfermedad médica, el abuso concurrente de sustancias, síntomas de
fatiga o malestar, y acontecimientos vitales estresantes en ausencia
de una red social de apoyo. Es probable que las mujeres tengan una
vulnerabilidad especial para un episodio depresivo (94). A pesar de
esta vulnerabilidad, muchas de la investigaciones existentes no han
logrado implantar controles en la metodología de investigación
relacionada con las variables de salud femenina (63). El resultado de
esta tendencia ha producido un panorama confuso tanto de la depresión
como de la eficacia del tratamiento para la depresión en las mujeres
(56). Este sesgo es grave, porque potencialmente influye sobre las
perspectivas de los clínicos de manera que no permite la revisión
clínica más exacta del fenómeno de la depresión.
El uso de instrumentos diseñados para detectar síntomas depresivos
puede facilitar la evaluación de la depresión. Muchos de estos
instrumentos están disponibles e incluyen el Inventario de Depresión
de Beck (6), la Escala Hamilton para Depresión (35) o la Escala de
Autoevaluación de Zung para la Depresión (103). Todos estos
instrumentos son autoevaluaciones de la depresión, pueden
cumplimentarse en poco tiempo y proporcionan una puntuación que
permite al clínico una medida directa de los síntomas depresivos. Hay
muchos otros instrumentos que miden la depresión, pero estos tres se
citan comúnmente en la literatura y son válidos y fiables (6, 35,
103). Dado que la depresión puede tener variación diurna, y mejorar o
empeorar a medida que progresa el día (53), puede ser útil que las
personas deprimidas cumplimenten el instrumento por la mañana y por
la noche.
Los datos de un instrumento para la depresión proporcionan una línea
base de sintomatología relacionada con la depresión con la que
comparar las reevaluaciones que se realizan durante el curso del
tratamiento, lo cual es útil para examinar el efecto del tratamiento
sobre los síntomas depresivos. Además, estos datos complementan la
entrevista clínica del clínico (véase próxima sección sobre la
detección de los síntomas depresivos) y el proceso de recogida de
datos.
Dado que en las personas con VIH y depresión, otros síntomas pueden
ser prominentes, es razonable tomar un abordaje similar utilizando
herramientas de evaluación e instrumentos con otros síntomas diana.
Por ejemplo, una medida objetiva de la fatiga ayuda al clínico a
diferenciar la fatiga, que varía desde la mañana hasta la noche, de
los síntomas de estado de ánimo a la vez que permite el seguimiento
de la progresión de la mejoría de los síntomas y la exacerbación a lo
largo del tiempo. La Escala Analógico Visual-Fatiga (50) es una
medida válida y fiable de la fatiga. Otros síntomas diana que pueden
evaluarse utilizando medidas objetivas como las aquí mencionadas son
la ansiedad, dificultades cognitivas, desesperanza, o deterioro en la
capacidad de cuidarse a sí mismo (38).
Detectar los síntomas depresivos mediante una entrevista clínica.
Hipotéticamente, puede especularse que la depresión, la fatiga, los
trastornos del sueño y los sudores nocturnos comunes en la enfermedad
VIH pueden ser manifestaciones de alteraciones de los ritmos
circadianos relacionadas con la enfermedad. Reconocer estos síntomas
como trastornos del ritmo, ayuda a las personas que afrontan
dificultades de depresión, sueño, y fatiga a que sus síntomas tengan
sentido. Esta claro que esta área precisa más investigación.
Las implicaciones que esta información basada en los ritmos
circadianos y biológicos tienen para las enfermeras que tratan a
sujetos diagnosticados de VIH son claras. Entre las personas que han
recibido el diagnóstico de VIH, es común la presencia de fatiga,
trastornos del sueño, cambios de apetito y estado de ánimo deprimido.
La presencia de dichos síntomas dificulta el establecimiento del diag-
nóstico de depresión (71).
Cuando se realiza una entrevista clínica en la que la evaluación de
la depresión es crítica, es útil conocer los varios signos y síntomas
inherentes a la condición que se evalúa, por ejemplo, el estado de
ánimo deprimido, pérdida de la capacidad de placer o de interés,
dificultad para concentrarse, sentimientos de culpa o inutilidad,
patrones de sueño alterados, fatiga o pérdida de energía, cambio en
el peso o apetito y pensamientos de muerte o suicidio. El DSM-IV (2)
es una buena referencia porque contiene descripciones excelentes
claramente descritas de las enfermedades psiquiátricas como las
varias formas de depresión. Además, se debe estar atento a los
factores de riesgo de suicidio y preguntar cándidamente a la persona
deprimida sobre los pensamientos o planes de suicidio (véase el
Cuadro de la pág. 61).
La revisión clínica es una área en la que puede aplicarse alguna de
las informaciones mencionadas anteriormente sobre la alteración de
los ritmos biológicos en la depresión. ¿Tiene la persona dificultades
para dormirse o para permanecer dormido o se despierta muy temprano
por la mañana y es incapaz de volver a dormir? ¿Cuánto tiempo se
expone diariamente a la luz natural? ¿La persona está aislada en un
apartamento, una residencia-hotel o en un servicio en que la
exposición a la luz es limitada? La luz reajusta el reloj corporal
diariamente, y en ausencia de dicha luz, los ritmos pueden alejarse
de los del ambiente natural. Además, es importante evaluar la
presencia de otros Zeitgebers o cronómetros de los ritmos biológicos
a parte de la luz. Por ejemplo, ¿el sujeto realiza las comidas en
horarios regulares y tiene un horario rutinario de actividad y
descanso? Si se evalúan estas variables, entonces pueden planificarse
intervenciones no farmacológicas para maximizar la ritmicidad
biológica.
Diagnosticar el trastorno del estado de ánimo utilizando la historia
clínica y la entrevista. Es una fase crítica del proceso de
evaluación, que a menudo se complica con cuestiones relacionadas con
las medicaciones utilizadas para tratar las condiciones relacionadas
con el VIH, así como con algunas de las cuestiones físicas confusas
comunes en las personas diagnosticadas de VIH. Drebing y
colaboradores (26) abordan la cuestión de los factores de confusión
en la depresión entre las personas con infección VIH. Lo que indican
sus resultados es que las enfermedades clínicas concurrentes y la
lesión neuropsicológica pueden provocar puntuaciones sobrestimadas en
ciertas escalas e instrumentos de depresión. Parte de la razón de
esta sobreestimación es que muchos de los instrumentos de depresión
contienen ítems que comúnmente referidos como ítems somáticos, es
decir, cuestiones sobre los síntomas físicos. A pesar de que las
quejas físicas pueden verse exacerbadas en una persona con depresión,
hay buenas razones para que la persona deprimida con VIH tenga
preocupaciones físicas. Esta no es necesariamente una razón para
evitar el uso de dichos instrumentos, pero es importante situar los
resultados de dichas pruebas en un contexto más amplio de la
manifestación clínica del sujeto.
Las guías AHCPR (22-25) advierten a los clínicos que examinen otras
influencias potenciales de complicaciones del diagnóstico de
depresión. Tales influencias incluyen, pero no se limitan al abuso de
sustancias, las interacciones de las medicaciones, el delirium
potencial relacionado con la medicación, u otras formas de alteración
del estado de ánimo que no encajan con lo anticipado en una
enfermedad depresiva. El ejemplo obligado es el de la manía o un bajo
nivel de manía a menudo denominado hipomanía. Tanto en la manía como
en la hipomanía, la persona afectada se muestra enérgica,
posiblemente eufórica, potencialmente irritable, y puede presentar
otros síntomas como grandiosidad, disminución de la necesidad de
dormir, presión del habla o estar distraido (2). Uno de los rasgos
distintivos entre la manía y la hipomanía es la duración y gravedad
de los síntomas. Si el clínico no presta atención a los antecedentes
familiares o personales de manía o trastorno bipolar, la apariencia
enérgica del sujeto puede confundirse con una mejoría de la vitalidad
o una disminución de la astenia, anergía o fatiga. Si no hay
antecedentes de manía, pero la persona muestra síntomas hipomaníacos
o maníacos, será necesaria una evaluación más minuciosa para detectar
posiblemente varias formas de enfermedad bipolar.
Identificar y tratar las causas conocidas (si están presentes) del
trastorno del estado de ánimo. En base a los resultados de la
entrevista del clínico, el reto diagnóstico es identificar
correctamente el problema, si es un trastorno primario del estado de
ánimo o una complicación de las medicaciones o de otras condiciones
médicas. El diagnóstico preciso facilita la intervención
constructiva. Si se desconocen las causas, el clínico debe tomar una
serie de decisiones para excluir las causas subyacentes del problema.
Causas comunes incluyen las mencionadas previamente, tales como las
medicaciones, el abuso de sustancias, los trastornos médicos, u otros
trastornos psiquiátricos como la ansiedad y el trastorno de crisis de
angustia.
Desarrollar un plan de tratamiento con el paciente. Andrews y
Nemeroff (3) discuten nuevas tendencias en el manejo clínico de la
depresión, centrándose particularmente en las intervenciones
farmacológicas. Destacan que la tasa de respuesta antidepresiva a
estas medicaciones en personas con depresión mayor es aproximadamente
del 65% al 70%. De acuerdo a AHCPR (22-25) algunas formas de
psicoterapia son útiles en el tratamiento de la depresión leve a
moderada. La psicoterapia puede ser la elección de la persona
deprimida, especialmente si no quiere medicarse, si experimenta
efectos secundarios de la medicación o si en el pasado obtuvo una
respuesta positiva únicamente con psicoterapia. Sin embargo, en el
caso de la depresión mayor, ante el elevado nivel de eficacia de los
antidepresivos, dichas medicaciones pueden ser el tratamiento de
elección ya solo o en combinación con psicoterapia (66).
La razón por la que estas medicaciones son eficaces en el alivio de
la depresión es que corrigen los mecanismos biológicos implicados en
la enfermedad depresiva (79). Preskorn (74,75) habla claramente sobre
la cuestión del abordaje racional del tratamiento antidepresivo y
propone directrices para la prescripción de dichas medicaciones. Los
más nuevos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
tienen la capacidad de interferir con el metabolismo de una amplia
variedad de otros fármacos, lo cual tiene claras implicaciones para
los clínicos. La causa de esta interferencia con el metabolismo del
fármaco está relacionada con una enzima (P450 IID6) responsable del
metabolismo de las fenotiazinas, algunos antiarrítmicos, la codeína,
y los antidepresivos tricíclicos (74). Cuando estos fármacos se
administran conjuntamente con el inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina, existe una oportunidad razonable de que
las concentraciones en sangre de las otras medicaciones aumente. La
razón de dicho aumento en la concentración sérica reside en la
inhibición de la producción del enzima necesario para metabolizar los
fármacos nombrados anteriormente. Los resultados pueden incluir
fármaco toxicidad de los componentes inhibidores no selectivos de la
recaptación de serotonina.
La cuestión de la polifarmacia, o la utilización de varias
medicaciones al mismo tiempo, se ha convertido en una preocupación de
los clínicos que tratan a las personas con enfermedades por VIH (1).
Pero como indica Preskorn (74) el tema puede no ser la polifarmacia
sino que debe evaluarse el efecto de la polifarmacia selectiva. Si se
advierte al clínico de la biología de los trastornos depresivos y se
le informa bien de la farmacocinética de las medicaciones utilizadas
para tratar la depresión, entonces pueden utilizarse estrategias de
intervención bien planificadas. Reus (81) ha acuñado el término
polifarmacia racional para describir el uso de las estrategias de
tratamiento que combinan nuevos fármacos, comprendiendo cómo
funcionan biológicamente los fármacos. Los problemas emergen de las
combinaciones de múltiples fármacos cuando las medicaciones se
prescriben al azar, para tratar los síntomas individuales sin
considerar las potenciales interacciones adversas de las medicaciones.
Ni la medicación ni la psicoterapia son las únicas estrategias de
intervención en el tratamiento de la depresión. Otras intervenciones
en el tratamiento de la depresión incluyen las manipulaciones del
sueño y estrategias de privación del sueño (57,77,96) o la aplicación
de un espectro de luz completo (fototerapia) (44,55). Estas
intervenciones funcionan porque, como las medicaciones, impactan los
ritmos biológicos alterados en la depresión. Aunque el uso de
fototerapia en la depresión se ha estudiado principalmente en
personas con trastorno afectivo estacional (5), la luz brillante ha
demostrado aumentar los efectos de la medicación antidepresiva en los
sujetos con depresión no estacional (56). Más recientemente, la
fototerapia se ha utilizado en el tratamiento de personas con
infección por VIH (88), para tratar la depresión asociada a la
enfermedad terminal (17), y en otras enfermedades (70). Se han
hallado resultados prometedores, aunque provisionales, con el uso de
fototerapia en las enfermedades previamente mencionadas, pero
obviamente se necesita más investigación en esta área.
CONCLUSIÓN: ABORDANDO NECESIDADES
DE APRENDIZAJE
En las personas diagnosticadas de trastornos depresivos la educación
es crítica. Las guías de la AHCPR (22-25) sugieren que pueden
incluirse varios puntos en la educación del paciente. En primer
lugar, es crítico informar al sujeto de su diagnóstico, pronóstico, y
las varias opciones de tratamiento. Se deben discutir las
medicaciones así como las terapias alternativas, proporcionando
información detallada de los efectos secundarios potenciales de las
medicaciones y de la duración propuesta del tratamiento
farmacológico. Instruir al paciente proporciona una oportunidad para
que el clínico discuta la biología de la depresión, del mismo modo
que enseñar sobre el asma incluye el contenido relacionado con la
fisiología. Se debe explicar al paciente que la recuperación de la
depresión es común, especialmente cuando se selecciona adecuadamente
el tratamiento y se controla de cerca. Por último, se deben abordar
los síntomas diana desde una perspectiva que permita la detección e
intervención tempranas de la enfermedad depresiva.
La depresión es una condición comórbida común en las personas
diagnosticadas de infección por VIH. Una evaluación, una inervención
y unas estrategias de evaluación detalladas y eficaces, facilitan la
curación de la enfermedad depresiva y pueden contribuir
significativamente a la calidad de vida de las personas con VIH y
depresión.
BIBLIOGRAFIA
1 Abrams DI: Alternative therapies for HIV, In Volberding P, Sande MA
(eds): Medical Management of AIDS, Philadelphia, WB Saunders, 1995,
pp 183-207
2 American Psichiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders, eds 3 and 4; Washington DC, APA Press, 1994
3 Andrews JM, Nemeroff C: Contemporary management of depression; Am J
Med 97 (suppl 6A);24S-32S,1994
4 Atkinson JH, Grant I: Natural history of neuropsychiatric
manifestations of HIV disease; Psychiatr Clin North Am 17:17-33,1994
5 Avery D, Khan A, Dager S, et al: Morning or evening bright light
treatment of winter depression¿ Biol Psychiatry 29:117-126,1991
6 Beck A, Ward C, Mendelson M et al: An inventory for measuring
depression, Arch Gen Psychiatry 4:53-63,1961
7 Belkin GS, Fleishman J, Stein MD, et al: Physical symptoms and
depressive symptoms among individuals with HIV infection;
Psychosomatics 33:416-427,1992
8 Black P: Immune system-central nervous system interactions: Effect
of immunomodulatory consequences of immune system mediators on the
brain; Antimicrob Agents Chemother 38:7-12,1994
9 Bonegio R, Drive H, King L, et al: Circadian temperature rhythm
blunting and sleep compostion; Acta Physiol Scand 133 (suppl 574):44-
47, 1988
10 Boulos Z, Terman M: Food availability and daily rhythms; Neurosci
Biobehav Rev 4:119-131,1980
11 Brown GR, Rundell J, McMains SE, et al: Prevalence of psychiatric
disorders in early stages of HIV infection; Psychosom Med 54:588-
601,1992
12 Burack JH, Barrett D, Stall R, et al: Depressive symptoms and CD4
lymphocyte decline among HIV infected men; JAMA 270:2568-2573,1992
13 Campbell S, Gillin J: Sleep measures in depression: HOw sensitive
¿How specific¿; Psychiatric Annals 17:647-653,1987
14 Capaldini L: HIV disease: Psychosocial issues and psychiatric
complications; In Volberding P, Sande MA (eds): Medical Management of
AIDS; Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp 289-317
15 Carskadon M, Dement W: Normal human sleep: An overview; In Kryger
RT, Roth T, Dement W (eds): Principles and Practiceof Sleep Medicine;
Philadelphia, WB Saunders, 1989, pp 3-13.
16 Cohen PT, Volberding P: Clinical spectrum of HIV; In Cohen SM,
Volberding PA (eds): The AIDS Knowledge Base, Boston, Little Brown,
1994, pp 4,1-1_4,1-7
17 Cohen SR, Steiner W, Mount BM: Photography in the treatment of
depression in the terminally ill; Journal of Pain Symptom Management
9;534-536,1994
18 Coleman R: HIV related drug information; In Cohen PT, Volverding
PA (eds): The AIDS knowlege Base, Boston, Little, Brown, 1994, pp 4,7-
1_4,7-12
19 Crowe SM, McGrath M: Acute HIV infection, In Cohen P, Volverding
PA (eds): The AIDS knowlege Base, Boston, Little, Brown, 1994, pp 4,2-
1
20 Czeisler C, Kronauer R, Mooney J, et al: Biologic rhythm
disorders, depression and phototherapy: A new hypotesis; Sleep
Disorders 11:687-709,1987
21 Darko DF, McCutchan J, Kripke DF, et al: Fatigue, sleep
disturbance, disability and indices of HIV infection; Am J Psychiatry
149:514-520,1992
22 Depression Guideline Panel: Depression in Primary Care: Volume 1,
Detection and Diagnosis; Clinical Practice Guidelines, No 5,
Rockville, MD, US Department of Health and Human Services, 1993,
Agency for Health Care Policy and Research publication 93-0550
23 Depression GuidelinePanel: Depression in Primary Care: Volume
2,Treatment of Major Depression, Clinical Practice Guidelines, No 5,
Rockville, MD, US Department of Health and Human Services, 1993,
Agency for Health Care Policy and Research publication 93-0551
24 Depression GuidelinePanel: Depression in Primary Care: Detection,
Diagnosis and Treatment, Quick Reference, Guide for Clinicians, No 5,
Rockville, MD, US Department of Health and Human Services, 1993,
Agency for Health Care Policy and Research publication 93-0552
25 Depression GuidelinePanel: Depression is a Teatrable Illness, A
patient´s Guide, No 5, Rockville, MD, US Department of Health and
Human Services, 1993, Agency for Health Care Policy and Research
publication 93-0553
26 Drebing C, Gorp W, Hinkin C, et al: Confounding factors in the
measurement of depression in HIV; J Pers Assess 62:68-83,1994
27 Ezzel C: Research pursues gene for manic depression; Journal of
NIH Research 5:34-36,1993
28 Fernancez F, Levy J: Psychopharmacology in HIV spectrum disorders;
Psychiatr Clin North Am 17:135-148,1994
29 First M, Vetorello N, Frances A, et al: DSM-IV in progress:
Changes in mood, anxiety and personality disorders, Hosp Community
Psychiatry 44:1034-1036,1993
30 Fleming J: Sleep architeture changes in depression: Interesting
finding or clinically useful; Neuropsychopharmacology Biological
Psychiatry 13:419- 429,1989
31Gillin JC: Sleep and affective disorders: Theoretical perspectives;
In Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds): Principles and Practice of
Sleep Medicine, Philadelphia, WB Saunders, 1989, p 413
32 Gold P, Goodwin F, Chrousos G: Clinical and biochemical
manifestations of depression ( parts 1 and 2) N Engl J Med 319:348—
353,413-420,1988
33 Goodman A: Organic unity theory: The mind-body problem revisited;
Am J Psychiatry 148:553-563,1991
34 Hall S, Munoz R, Reus V, et al: Nicotine, negative affect and
depression, J Consult Clin Psychol 61:761-767,1993
35 Hamilton M: Development of a rating scale for primary depressive
illness; British Journal of Social and Clinical Psychology 6:278-
296,1967
36 Healy D: Neurochemical, neuropharmacological and
neurophysiological, implications of a hypothesis of circadian rhythm
dysfunction in affective disorders, Psychopharmacology 35:271-285,1987
37 Hoch C, Buysse D, Reynolds C: Sleep and depression in late life;
Clin Geriatr Med 5:259-274,1989
38 Hughes A, Martin J, Franks P:AIDS Home Care and Hospice Manual,
San Francisco, Visiting Nurses and Hospice of San Francisco, 1987
39 Johnson J: Delirium in the elderly; Emerg Med Clin North Am 8:255-
265,1990
40 Kandel E, Schwartz J, Jessell T: Principles of Neural Science; New
York, Elsevier, 1991
41 Kaplan H, Saddock B: Synopsis of Psychiatry: Behavioral
Psychiatry/Clinical Psychiatry; Baltimore, Wialliams & Wilkins, 1991
42 Karasic DH, Dilley J: HIV associated psychiatric disorders:
Clinical syndromes; In Cohen SM, Volberding PA (eds): The AIDS
Knowledge Base; Boston, Little Brown, 1994, pp 5:30-48
43 Karcan I, Thornby J, Anch A: Effects of high ambient temperature
on sleep in young men; Aviat Space Environ Med 49;855-860,1978
44 Kripke D, Mullaney D, Klauber M, et al: Controlled trial of bright
white light for non seasonal major depressive disorders; Biol
Psychiatry 31;119-134,1992
45 Lamberg L: Bodyrythms: Chronobiology and Peak Performance; New
York, William Morrow, 1994
46 Lee B: Drug interactions and toxicities in patients with AIDS; In
Volberding P, Sande MA (eds): Medical Management of AIDS;
Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp 161-182
47 Lee K: Circadian temprature rhytm in relation to menstrual cycle
phase; Journal of Biological Rhythms 3:255-263,1988
48 Lee K, DeJoseph J: Sleep disturbances, vitality and fatigue among
a select group of employed childbearing women, Birth 19:208-213,1992
49 Lee K, Rittenhouse C: Prevalence of perimenstrual symptoms in
employed women; Women and Health 17:17-32,1991
50 Lee KA, Hicks G, Nino-Murcia G: Validity and reliability of a
scale to assess fatigue; Psychiatry Res 36:291-298,1990
51 Lee K, Shaver J, Giblin E, et al: Sleep patterns related to
menstrual cycle phase and perimenstrual affective symptoms; Sleep
13:403-409,1990
52 Lego S: Biological psychiatry and psychiatric nursing in America;
Arch Psychiatr Nurs 6:147-150,1992
53 Liebenluft E, Noonan B, Wehr T: Diurnal variation: Reliability of
measurement and relationship to typical and atypical symptoms of
depression; J Affective Disor 26:199-204,1992
54 Lyketosos CG, Hoover D, Guccione M, et al: Depressive symptoms as
predictors of medical outcomes in HIV infection; JAMA 270:2563-
2567,1993
55 Mackert A, Volz H, Steiglitz R, et al: Phototherapy in nonseasonal
depression; Biol Psychiatry 30:257-268,1991
56 McBride A: Psychiatric nursing in the 1990s; Arch Psychiatr Nurs
4:21-28,1990
57 McEnany G: Effects of late partial sleep deprivation in women with
major depression (dissertation); San Francisco, University of
California,1994
58 McEnany G: Psychobiology and psychiatric nursing: A conceptual
matrix; Arch Psychiatr Nurs 5:255-261,1991
59 Miles L, Raynal D, Wilson M: Blind man living in normal society
has circadian rhyhms of 24,9 hours; Science 198:421-423,1977
60 Mistberger R, Rusak B: Mechanisms of models of the circadian
timekeeping system; In Kryger RT, Roth T, Dement WC (eds): Principles
and Practice of Sleep Medicine, Philadelphia, WB Saunders, 1989, p141
61 Monk T: Chronobiology: Introduction to circadian rhythms; In In
Kryger RT, Roth T, Dement WC (eds): Principles and Practice of Sleep
Medicine, Philadelphia, WB Saunders, 1989, p163
62 Moore-Ede M, Czeisler C, Richardson G: Circadian timekeeping in
health and disease; N Engl J Med 209:469-476,1983
63 Nadelson C: Ethics, empathy and gender in health care; Am J
Psychiatry 150:1309-1314,1993
64 Nathan KI, Musselman D, Schatzberg AF, et al: Biology of mood
disorders; In Nemeroff A (ed) Textbook of Psychopharmacology,
Washington, DC, The American Psychiatric Press,1995
65 Nemeroff CB: Clinical significance of psychoneuroendocrinology in
psychiatry: Focus on the thyroid and the adrenal; J Clin Psychiatry
50)suppl):13-20,1989
66 Nemeroff CB: Evolutionary treds in the pharmacotherapeutic
management of depression; J Clin Psychiatry 55 (suppl):3-15,1994
67 Norman SE, Cohn M: Sleep/wake disturbances associated with human
immunodeficiency virus (HIV) infection; Sleep Research 17:229,1988
68 Norman SE, Cohn MA, Duara R, et al: Sleep disturbances in HIV
seropositive patients JAMA 260:922,1988
69 Ostrow D, Joseph J, et al: HIV-related symptoms and psychological
functioning in a cohort of homosexual men; Am J Psychiatry 146:737-
742,1989
70 Panayi GS: Phototherapy: T cell vaccination by and other name
¿Clin Exp Immunol 95:363-365,1994
71 Perez-Stable E, Munoz R, Ying Y: Depression in medical
outpatients; Arch Intern Med 150:1083-1088,1990
72 Pergami A, Gala C, Burgess A, et al: The psychosocial impact of
HIV infection in women; J Psychosom Res 37:687-696,1993
73 Post R: Transduction of psychosocial stress into the neurobiology
of recurrent affective disorder; Am J Psychiatry 149:999-1010,1992
74 Preskon SH: Antidepressant drug selection: Criteria and options; J
Clin Psychiatry 55(suppl A):6-22,1994
75 Preskorn SH: Recent pharmacologic advances in antidepressant
therapy for the elderly; Am J Med 94(suppl 5A):2S-12S,1993
76 Rabkin JG, Rabkin R, Wagner G: Effects of fluoxetine on mood and
immune status in depressed patients with HIV illness; J Clin
Psychiatry 55:92-97,1994
77 Rao M, Muller-Overlinghausen B, Mackert A, et al: Blood serotonin,
serum melatonin and light therapy in healthy subjects and in patients
with sonseasional depression; Acta Psychiatry Scand 86:127-132,1992
78 Regestein QR, et al: Delayed sleep phase syndrome: A review of its
clinical aspects; Am J Psychiatry 152:602-608,1995
79 Restak RM: The brain, depression and immune system; J Clin
Psychiatry 50(suppl):23-26,1989
80 Reus V: Toward an understanding of cortisol dysregulation in major
depression: A review of the studies of the dexamethasone suppression
test and urinary-free cortisol; Psychiatry Med 3:1-21,1985
81Reus VI: Rational polypharmacy in the treatment of mood disorders;
Annals of Clinical Psychiatry 5:91-100,1993
82 Reynols C: Sleep in affective disorders; In Kryger RT, Roth T,
Dement WC (eds): Principles and Practice in Sleep Medicine,
Philadelphia, WB Saunders, 1989,p413
83 Reynolds C, Kupfer D, Thase M, et al: Sleep, gender and
depression: An analysis of gender effects on the
electroencephalographic sleep of 302 depressed outpatients; Biol
Psychiatry 28:673-684,1990
84 Ribeiro S, Tandon R, Grunhaus L, et al:The DST as a predictor of
outcome in depression: A meta analysis; Am J Psychiatry 150:1618-
1630,1993
85 Richelson E: The pharmacology of antidepressant at the synapse; J
Clin Psychiatry 55(suppl A):34-39,1994
86 Rosenthal N, Levendosky A, Skwere R, et al: Effects of light
treatment on core body temperature in seasonal affective disorder;
Biol Psychiatry 27:30-50,1990
87 Rosenthal N, Sack R, Gillin J, et al: Seasonal affective disorder:
A description of the syndrome and preliminary findings with light
therapy; Arch Gen Psychiatry 41:72-80,1984
88 Rosenthal NE, Brown C, Oren D, et al: Effects of light on T-cells
in HIV-infected subjects are nor dependent on history of seasonal
affective disorder; Photochen Phootobiol 59:314-319,1994
89 Rubin R, Heist K, McGeoy S, et al: Neuroendocrine aspects of
primary endogeous disorder; Arch Gen Psychiatry 49:558-567,1992
90 Rubin RT, Lesser I, Martin D, et al: Neuroendocrine aspects of
primary endogenus depression; Psychol Med 17:606-619,1987
91Satlin A, Ross V, Herzz L, et al: Bright light treatment of
behavioral and sleep disturbance in patients with Alzheimer´s
disease; Am Psychiatry 149:1028-1032,1992
92 Schambelan M, Grunfeld C: Endocrinologic manifestations of HIV
infection; In Volberding P, Sande MA (eds): Medical Management of
AIDS, Philadelphia, WB Saunders, 1995, pp 343-357
93 Sewitch D, Kittrell E, Kupfer D, et al: Body temperature and sleep
architecture sponse to a mild cold stress in women; Physiol Behav
36:951-957,1986
94 Shaver J, Giblin E, Lentz M, et al: Sleep patterns and stability
in perime-nopausal women; Sleep 11:556-561,1988
95 Siegel JM: Brainstem mechanisms generating REM sleep; In Kryger
MH, Roth T, Dement WC (eds): Principles and Practice of Sleep
Medicine; Philadelphia, WB Saunders, 1989, pp 104-120
96 Szuba M, Baxter L, Fairbanks L, et al: Effects of partial sleep
deprivation of mood and motor activity in major depression; Biol
Psychiatry 30:817-829,1991
97 Thase M, Reynolds C, Frank E, et al: Do depressed men and women
respond similary to cognitive behavior therapy¿ Am J Psychiatry
151:500-505,1994
98 Treisman GJ: Mental health care of HIV patients; Part I: Managing
psychiatric disease AIDS Clinical Care 6:63-65,1994
99 Tsujimoto T, Yamada N, Shimoda K, et al: Circadian rhythms in
depression; J Affective Disord 18:193-197,1990
100 Volhardt LT: Psychoimmunology: A literature review; Am J
Orthopsychiatry 61:35-46,1991
101 von Zerssen D: What is wrong with circadian clocks in depression¿
In Halaris A (ed):Chronobiology and Psychiatric Disorders; New York,
Elsevier,1987,p 159
102 Weiss JM, Sundar S, Becker KJ, et al: Behavioral and neutral
influences on cellular immune responses: Effects of stress and
interleukin-1; J Clin Psychiatry 50(suppl):43-55,1989
103 Zung W: A self ratting depression scale; Arch Gen Psychiatry
12:63-68,1965
Este artículo se ha publicado en la "Nursing Clinics of North
America", en marzo de 1996.